Augenerkrankungen und Entzündungen: Ein umfassender Überblick

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Autoimmunerkrankungen des Auges

Mit Bindegewebserkrankungen verbundene Haut- und Schleimhautveränderungen sowie mukokutane Erkrankungen beeinflussen Hornhaut und Bindehaut:

  • Okuläres narbiges Pemphigoid: Heilung einer chronischen bilateralen Konjunktivitis ab dem 50. Lebensjahr, gefolgt von Fibrose, Keratinisierung und Symblepharon. Behandlung mit Corticoiden, Cyclophosphamid und Dapson.
  • Erythema multiforme: Stevens-Johnson-Syndrom (Haut und Schleimhaut) und toxische epidermale Nekrolyse bzw. Lyell-Syndrom (ausgelöst durch Medikamente oder infektiöse Prozesse).

Malum Keratitis

Genese: Ablation von Partikeln, Infektionen (Herpes), aktuelle Medikamente (Anästhesie), systemische Erkrankungen (Diabetes mellitus, Vitaminmangel), iatrogene Ursachen u. a.

Behandlung: Schutz und Schmierung der Hornhaut durch Okklusion und Tarsorrhaphie sowie Tränenersatzmittel.

Keratitis exsiccata und Expositionskeratitis

Expositionskeratitis

Ätiologie: Neurogen (Gesichtslähmung), nächtlicher Lagophthalmus, Proptosis (Schilddrüsenüberfunktion), chirurgische Eingriffe, veränderte Augenlidpositionen (Ektropium, Entropium u. a.).

Trockenes Auge (Keratoconjunctivitis sicca)

  • Wässrige Schicht:
    • Sjögren-Syndrom: primär, sekundär (rheumatoide Arthritis und Kollagenerkrankungen).
    • Nicht-Sjögren: Tränendrüsen (Blockaden, Defizite), Reflexbogen, systemische Medikamente.
  • Evaporativ:
    • Intrinsisch: Meibom-Drüsen, unvollständiger Lidschluss, geringe Lidfrequenz (Computerarbeit), Medikamente.
    • Extrinsisch: Vitaminmangel, Konservierungsmittel, topische Medikamente, Kontaktlinsen, Augenallergien.

Asthenopie bei trockenem Auge. Behandlung: Tränenersatzmittel, Entzündungshemmer (Ciclosporin A, Kortikosteroide), Verschluss der Tränenpunkte.

Herpes-simplex-Keratitis

Zu 90 % unilateral. Formen umfassen dendritische Ulzera, geographische Ulzera, metaherpetische trophische Keratitis und Stromatumoren (scheibenförmig, Stromanarbe). Die Uvea kann ebenfalls betroffen sein (Keratouveitis oder Iridozyklitis).

Bandkeratitis

Ursachen: Chronische Augenerkrankungen, chronische Uveitis (juvenile idiopathische Arthritis), interstitielle Keratitis, chronische Keratitis oder Hornhautödeme, Phthisis bulbi, aphake Augen mit Silikonöl (Hyperkalzämie, Hyperparathyreoidismus, hereditär).

Behandlung: EDTA, mechanische Reinigung, Excimer-Laser.

Uveitis anterior

Ätiologie: 50 % idiopathisch; HLA-B27-positiv (Spondylarthritis, ankylosierende Spondylitis, Reiter-Syndrom, Psoriasisarthritis); entzündliche Darmerkrankungen, Herpes, Syphilis, Tuberkulose, Brucellose, Sarkoidose, Morbus Behçet, Trauma, postoperative Zustände.

Juvenile idiopathische Arthritis (JIA): 2–25 %, bilateral, chronisch, Oligoarthritis, Manifestation vor dem 7. Lebensjahr, weibliches Geschlecht, ANA-positiv, Heterochromie.

Fuchs-Uveitis-Syndrom: Chronische Uveitis, keine systemische Erkrankung, Irisverfärbung, keine Synechien.

Uveitis intermedia

Betrifft meist junge Menschen; spezifisch, chronisch, idiopathisch, bilateral.

Symptome und Befunde: Infiltration von Entzündungszellen im Glaskörper, periphere Netzhautinfiltrate (Schneebänke durch Exsudation im Glaskörper), Periphlebitis und zystoides Makulaödem der Netzhaut, ohne vordere Beteiligung. Floater, verminderte Sehschärfe durch Glaskörpertrübung, Makulaödem (häufigste Ursache), Katarakt.

Uveitis posterior

Chorioiditis, Retinitis (weiße Flecken), Periphlebitis, Vaskulitis und Gefäßverschlüsse, unterschiedlich starke Glaskörperinfiltration (starke Retinitis). Candidiasis-Abszess.

Symptome: Verminderte Sehschärfe, Myodesopsien (Floaters), Gesichtsfeldausfälle.

Ätiologie: 30 % idiopathisch. Systemische Erkrankungen: Sarkoidose, Morbus Behçet u. a. Infektiös: Bakteriell (Tuberkulose, Syphilis), viral (Herpes, Röteln), Pilze, Protozoen (Toxoplasmose), Parasiten (Toxocariasis). Unbekannte Ursachen: Ophthalmia simpatica, definierte entzündliche Augenerkrankungen (retinale Epitheliopathie, multifokale Chorioiditis).

Endophthalmitis

Keime: Interner oder externer Ursprung. Akuter und schmerzhafter Sehverlust, Hornhautödem, Vorderkammer mit Fibrin und Hypopyon, trüber Glaskörper.

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