Diabetes mellitus: Typen, Ursachen und Insulinwirkung

Diabetes mellitus: Grundlagen und Klassifizierung

Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, die mit einer schlechten oder nicht funktionierenden Produktion von Insulin in der Bauchspeicheldrüse verbunden ist. Dieses Syndrom ist durch Hyperglykämie, einen veränderten Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Lipiden und Proteinen sowie ein erhöhtes Risiko für vaskuläre Komplikationen gekennzeichnet. Klinisch wird die Erkrankung als Typ-1-Diabetes mellitus (IDDM) (insulinabhängig) oder Typ-2-Diabetes mellitus (NIDDM) (nicht-insulinabhängig, ca. 90 %) klassifiziert.

Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas)

Die Bauchspeicheldrüse ist eine Drüse, die Hormone absondert sowie als endokrine und exokrine Drüse Verdauungsenzyme produziert. Die Hormone Insulin und Glucagon regulieren den Blutzuckerspiegel, während Somatostatin die Aufnahme von Nährstoffen durch den Magen-Darm-Trakt (GI) moduliert.

Regulation der Insulinsekretion

Die Insulinsekretion wird reguliert, um eine stabile Konzentration von Glukose im Blut zur Verfügung zu stellen. Die Steuerung wird erreicht durch:

• Magen-Darm-Hormone
• Pankreashormone
• Neurotransmitter des ANS (autonomen Nervensystems)

Faktoren zur Erleichterung der Insulinsekretion sind:

• Glukose
• Aminosäuren
• Fettsäuren
• Ketone

Die Wirkung von Insulin

Insulin fördert den Anabolismus (Aufbaustoffwechsel) sowie die intrazelluläre Verwendung und Lagerung von Glukose, Aminosäuren und Fettsäuren. Es wirkt als blockierender Prozess gegen die Hydrolyse und den Abbau von Glykogen, Fett und Eiweiß. Zudem fördert es den Glukoseeintritt in Muskel- und Fettzellen und stimuliert die Glykogensynthese in Leber und Muskeln. Es führt zu einer erhöhten Fettsäuresynthese und stimuliert die Proteinsynthese.

Hypoglykämische Wirkung von Insulin

In der Leber hemmt Insulin die Glukoneogenese durch eine Verringerung der Glykogenolyse und regt die Glukoseaufnahme an. In der Muskulatur wird die Glukoseaufnahme ebenfalls angeregt. Der Fluss von Glukoneogenese-Vorstufen (Alanin, Lactat, Pyruvat) zur Leber wird gehemmt.

Im Fettgewebe stimuliert Insulin die Glukoseaufnahme (in einem ähnlichen Verhältnis wie in der Muskulatur). Der Fluss von Grundstoffen zur Leber wird gehemmt, was die hepatische Glukoneogenese reduziert und den Energiefluss der Substrate verringert.

Glucagon: Funktion und Wirkung

Glucagon wird als Reaktion auf folgende Faktoren ausgeschüttet:

• Niedrige Blutzuckerspiegel
• Erhöhte Aminosäuren
• Stimulation durch Wachstumshormone

Seine Hauptfunktion besteht darin, den Blutspiegel von Glukose zu erhöhen, indem gespeicherte Glukose aus der Leber in den Kreislauf abgegeben wird. Es fördert die Bildung von Glukose aus Fett und Eiweiß, wenn mehr benötigt wird, als die Leber liefern kann.

Typ-1-Diabetes mellitus (IDDM)

Der insulinabhängige Typ 1 beginnt meist im Alter von 10 bis 13 Jahren; die Diagnose (Dx) wird in der Regel vor dem 20. Lebensjahr bestätigt. Er äußert sich durch floride und alarmierende Symptome sowie Ketose. Es besteht ein Fehlen von Insulin, Proinsulin und C-Peptid. Es zeigt sich eine markante Reduktion bis hin zum Fehlen der B-Zellen in den Langerhans-Inseln. Komplikationen umfassen mikrovaskuläre Schäden, Nephropathie, Retinopathie, periphere Neuropathie, Katarakte sowie abnorme makrovaskuläre Zustände (koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit).

Typ-2-Diabetes mellitus (NIDDM)

Der nicht-insulinabhängige Typ 2 resultiert aus der Unfähigkeit des Körpers, richtig auf Insulin zu reagieren (Insulinresistenz) in den Zielzellen (Muskeln, Adipozyten und Hepatozyten). Es besteht eine genetische Veranlagung. Eine Hyperinsulinämie tritt häufiger bei Übergewicht und körperlicher Inaktivität auf. Der Beginn liegt meist nach dem 35. bis 40. Lebensjahr. Assoziierte Risikofaktoren sind Hypertonie, Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie und niedriges HDL, was zu Atherosklerose, koronaren Problemen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen kann.

Das Metabolische Syndrom

Das Metabolische Syndrom ist gekennzeichnet durch:

• Adipositas
• Dyslipidämie (LDL steigt, HDL ist niedrig, Triglyceride steigen)
• Resistenz gegen die Insulinwirkung (T2DM)
• Hypertonie
• Hyperurikämie
• Erhöhtes Fibrinogen