Immunabwehr: Neutrophile, Makrophagen und Phagozytose

Defensive Eigenschaften von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen

• Hauptverantwortlich für die Vernichtung von Bakterien, Viren und Schädlingen.
• Neutrophile: Gereifte Zellen, die Bakterien zerstören, auch im zirkulierenden Blut.
• Makrophagen: Entstehen aus Monozyten im Blut, die in das Gewebe einwandern und dort zu Makrophagen heranreifen (Wachstum und Bildung von Lysosomen).

Mechanismen der Immunabwehr

1. Neutrophile Granulozyten und Makrophagen gelangen durch Diapedese in die Gewebespalten.
2. Sie bewegen sich durch das Gewebe mittels Amöbenbewegung.
3. Chemische Substanzen im Gewebe locken Neutrophile und Makrophagen an (Chemotaxis).

Phagozytose

Die Zelle verschluckt Angreifer durch Phagozytose. Ein wesentlicher Prozess hierbei ist die Opsonisierung:

• Erhöht die Wahrscheinlichkeit der Phagozytose.
• Antikörper binden an Bakterien, die dadurch anfällig für die Phagozytose werden, da sie ihre schützende Proteinhülle verlieren.

Neutrophile Phagozytose

• Bindung an Partikel.
• Bildung von Pseudopodien.
• Einstülpung der Zellmembran zur Bildung eines phagozytären Vesikels.

Makrophagen-Phagozytose

• Leistungsfähiger als neutrophile Granulozyten.
• Können bis zu 100 Bakterien aufnehmen.
• Phagozytieren größere Partikel.
• Längere Lebensdauer und reichhaltige Ausstattung mit Lysosomen und proteolytischen Enzymen.

Arten von Makrophagen

• Histiozyten: In Haut und Unterhautgewebe.
• Lymphknoten-Makrophagen.
• Alveolarmakrophagen: In der Lunge.
• Kupffer-Zellen: In der Leber.
• Knochenmark- und Milz-Makrophagen.

Entzündungsprozesse

Die Entzündungsreaktion umfasst:

1. Lokale Gefäßerweiterung (erhöhte Durchblutung).
2. Erhöhte Kapillarpermeabilität (Flüssigkeitsaustritt in die Zwischenräume).
3. Interstitielle Gerinnung durch Fibrinogen.
4. Migration von Granulozyten und Monozyten ins Gewebe.
5. Gewebeschwellung.

Die vier Verteidigungslinien

• 1. Linie: Gewebsmakrophagen (erste Reaktion).
• 2. Linie: Invasion von Neutrophilen (Chemotaxis und Marginalisierung).
• 3. Linie: Invasion von Makrophagen (Monozyten wandern ein und reifen innerhalb von 8 Stunden).
• 4. Linie: Erhöhte Produktion von Granulozyten und Makrophagen im Knochenmark.

Mechanismus des Thrombozyten-Pfropfs

1. Thrombozyten heften sich an die geschädigte Gefäßwand.
2. Bildung von Pseudopodien und Freisetzung von Granula.
3. Kontraktion und Freisetzung von ADP und Thromboxan A2.
4. Aktivierung benachbarter Blutplättchen und Bildung von Fibrinsträngen.

Glomeruläre Filtrationsbarriere

1. Kapillarendothel (Fenestrationen).
2. Basalmembran.
3. Epithelschicht (Podozyten).

Kontrolle der Nierendurchblutung

• Adrenalin, Noradrenalin und Endothelin: Vasokonstriktion, senken GFR und renalen Blutfluss.
• Angiotensin II: Potenter Vasokonstriktor, verengt efferente Arteriolen, erhöht den glomerulären hydrostatischen Druck.
• Stickstoffmonoxid: Senkt den Gefäßwiderstand, erhöht die GFR.
• Prostaglandine und Bradykinin: Wirken dilatierend auf afferente Arteriolen und beeinflussen die Reninfreisetzung.