Schlaganfall: Ursachen, Pathophysiologie und Folgen
Definition des Schlaganfalls
Ein Schlaganfall (zerebrovaskuläres Ereignis) ist ein plötzliches fokales neurologisches Defizit, das mindestens 24 Stunden anhält. Es tritt in der Regel aufgrund einer Durchblutungsstörung im Gehirn auf, die zu dauerhaften strukturellen Schäden führt.
Risikofaktoren
- Bluthochdruck (Hypertonie)
- Hypercholesterinämie
- Diabetes mellitus
- Rauchen
- Starker Alkoholkonsum
- Einnahme oraler Kontrazeptiva
Ischämischer Schlaganfall (88 %)
Hierbei unterbricht ein Gefäßverschluss die Blutzufuhr zu einer spezifischen Gehirnregion, was zu ischämischen neurologischen Defiziten führt. Ursachen sind embolische oder thrombotische Verschlüsse der Hirngefäße.
Pathophysiologie
- Thrombose: Betrifft meist die Arteria carotis, Arteria cerebri oder Arteria basilaris.
- Embolie: Entsteht durch Verschleppung von Material aus dem Herzen, dem Aortenbogen oder den Karotiden in die Hirnarterien.
- Lakunäre Infarkte: Verschluss kleiner Arterien (z. B. lentikulostriatale Arterien), die Basalganglien, innere Kapsel, Thalamus oder Pons versorgen.
Hirnblutungen (12 %)
Die Symptomatik hängt stark von der Lokalisation der Blutung ab. Sie entstehen häufig als Folge von Schädel-Hirn-Traumata oder spontan.
Formen der Blutung
- Epiduralhämatom: Entsteht meist durch eine Verletzung der Arteria meningea (oft bei Schläfenbeinfraktur). Blut sammelt sich zwischen Dura mater und Schädelknochen, was zu Bewusstseinsverlust und Kompression führt.
- Subduralhämatom: Entsteht durch Risse kortikaler Venen im Subduralraum. Da der venöse Druck niedrig ist, können Symptome erst nach Tagen auftreten.
- Subarachnoidalblutung: Häufigste Ursache ist ein rupturiertes Aneurysma (angeborene Schwäche der Gefäßwände an der Gehirnbasis). Dies führt zu erhöhtem intrakraniellen Druck, Bewusstseinsverlust und potenziell tödlichen Gefäßspasmen.
- Intraparenchymale Blutung: Meist verursacht durch Bluthochdruck oder Gefäßwandschwächen. Das Hämatom schädigt das umliegende Gewebe durch Druck und Stoffwechselstörungen.
Weitere Ursachen
- Gefäßmissbildungen
- Hirntumoren
- Thrombozyten- und Gerinnungsstörungen
- Drogenkonsum (Kokain, Amphetamine)
Exzitotoxizität
Während einer Ischämie kommt es zu einer toxischen Anreicherung von extrazellulärem Glutamat. Die gestörte Energieversorgung hemmt die Na+/K+-ATPase:
- Kalium-Akkumulation: Führt zur Depolarisation der Nervenendigungen.
- Natrium-Einstrom: Verringert die Aufnahme von Glutamat und verstärkt dessen synaptische Freisetzung.
- Calcium-Anstieg: Ein nachhaltiger Anstieg von Calcium in der postsynaptischen Zelle aktiviert Enzyme wie Proteasen, Phospholipasen und Endonukleasen, was letztlich zum Zelltod führt.