Ab welchem Nüchtern-Blutzuckerwert spricht man von Diabetes mellitus?

Ein Nüchtern-Blutzucker von mindestens 126 mg/dl, zweimal gemessen, gilt laut Text als diagnostisches Kriterium. Ein Wert zwischen 110 und 125 mg/dl kennzeichnet einen Prädiabetes.

Worin unterscheiden sich Diabetes Typ 1 und Typ 2?

Bei Typ 1 wird durch Zerstörung der Beta-Zellen absolut kein Insulin mehr gebildet, und es besteht eine Neigung zur Ketoazidose. Typ 2 ist durch Insulinresistenz und einen relativen Insulinmangel gekennzeichnet, wobei keine Azidose-Tendenz besteht.

Diabetes mellitus: Typen 1 und 2, Diagnose und Pathogenese

Zusammenfassung

Das Dokument erläutert Diabetes mellitus als Gruppe metabolischer Erkrankungen mit Hyperglykämie. Es nennt die diagnostischen Blutzucker-Grenzwerte und unterscheidet Diabetes Typ 1 und Typ 2 samt Ursachen und Pathogenese. Außerdem behandelt es Schwangerschaftsdiabetes sowie die akuten Stoffwechselveränderungen bei Insulinmangel.

Kernpunkte

Diabetes mellitus ist durch chronische Hyperglykämie gekennzeichnet, die auf Mängel in Insulinsekretion und/oder -wirkung zurückgeht.
Diagnose: Gelegenheits-Blutzucker > 200 mg/dl mit klassischen Symptomen, Nüchtern-Blutzucker ≥ 126 mg/dl (zweimal) oder OGTT > 200 mg/dl.
DM1 beruht auf der Zerstörung der Beta-Zellen mit absolutem Insulinmangel und kann zur Ketoazidose führen.
Autoimmun-Diabetes macht 85–95 % der DM1-Fälle aus und ist durch Antikörper wie ICA, Anti-GAD und Anti-IA2 nachweisbar.
DM2 ist durch Insulinresistenz und relativen Insulinmangel gekennzeichnet, betrifft meist übergewichtige Menschen und hat eine starke genetische Veranlagung.
Bei Insulinmangel steigt die hepatische Glukoseproduktion, und es kommt zu erhöhter Ketogenese und Lipolyse.

Stellen Sie sich auf die Probe

Diabetes Mellitus: Metabolische Erkrankungen und Hyperglykämie

Diabetes mellitus ist eine Gruppe metabolischer Erkrankungen, die durch Hyperglykämie gekennzeichnet sind, verursacht durch Mängel in der Sekretion und/oder Wirkung von Insulin. Chronische Hyperglykämie führt zu Insuffizienzen verschiedener Organe wie Augen, Nieren, Nerven, Herz und Blutgefäße.

Diagnostische Messwerte und Klassifikationen

Blutzucker (jederzeit): > 200 mg/dl, zusammen mit klassischen Symptomen (Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust).
Nüchtern-Blutzucker (zweimalig): ≥ 126 mg/dl.
Oraler Glukosetoleranztest (OGTT, 75 g): > 200 mg/dl.

Spezifische Zustände der Glukoseregulation

Verminderte Glukosetoleranz (Gestörte Glukosetoleranz): Nüchtern-Blutzucker < 126 mg/dl und OGTT (75 g) zwischen 140 und 199 mg/dl.
Beeinträchtigung des Nüchtern-Blutzuckers (Prädiabetes): Nüchtern-Blutzucker zwischen 110 und 125 mg/dl. Die Identifizierung erfordert einen abschließenden oralen Glukosetoleranztest.

Diabetes Mellitus Typ 1 (DM1)

Definition und Ursachen

DM1 ist gekennzeichnet durch die Zerstörung der Beta-Zellen, was zu einem absoluten Insulinmangel führt. Dies kann zur Ketoazidose führen.

Untertypen von DM1

Autoimmun-Diabetes (85–95%): Antikörper positiv. Marker sind Anti-Inselzell-Antikörper (ICA), Anti-GADs (Glutaminsäure-Decarboxylase), Anti-IA2 und Tyrosin-Phosphatase IA2ß.
Idiopathischer Diabetes: Keine Nachweise für Autoimmunität. Tritt auf, wenn 90% der Beta-Zellen zerstört sind. In 80% der Fälle betrifft dies Personen unter 30 Jahren und ist durch eine Neigung zur Ketose gekennzeichnet. Er macht weniger als 10% der Diabetesfälle aus.

Weitere Ursachen für Diabetes

Andere spezifische Typen

Genetische Defekte
Endokrinopathien
Pankreaserkrankungen
Drogeninduziert
Infektionserreger

Schwangerschafts-Diabetes und Glukose-Intoleranz

Schwangerschafts-Diabetes: Wird während der Schwangerschaft diagnostiziert und verschwindet nach der Geburt oder bleibt als Glukose-Intoleranz oder Diabetes bestehen.

Glukose-Intoleranz: Abnorme Reaktion auf oral verabreichte Glukose. Erhöhte Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen und einem jährlichen Diabetesrisiko von 5–10%.

Pathogenese von DM1

Die eingeschränkte schnelle Phase der Insulinsekretion prognostiziert den Beginn einer irreversiblen Krankheit und führt zur Insulinopenie. C-Peptid-Spiegel sind niedrig (< 1 ng/ml).

Diabetes Mellitus Typ 2 (DM2)

Merkmale und Ätiologie

DM2 ist gekennzeichnet durch Insulinresistenz und einen relativen (nicht absoluten) Insulinmangel. Betrifft meist fettleibige Menschen (mit oder ohne abdominale Adipositas) und hat eine starke genetische Veranlagung. Es besteht keine Tendenz zur Azidose, und Patienten sprechen auf Diät und orale Antidiabetika an.

Progressive Pathogenese von DM2

Im Laufe der Jahre verschlechtert sich die metabolische Kontrolle durch:

Progressive Insulinresistenz.
Abnahme der Insulinsekretion trotz anfänglicher Hyperinsulinämie.

Akute Stoffwechselveränderungen bei Insulinmangel

Glukosestoffwechsel

Reduzierte Glukoseaufnahme durch Muskel- und Fettgewebe.
Reduktion der Glykogensynthese in Leber und Muskel.
Verringerung der aeroben und anaeroben Glykolyse in insulinabhängigem Gewebe.
Erhöhte hepatische Glukoseproduktion, was zur Hyperglykämie führt.

Lipidstoffwechsel und oxidativer Stress

Erhöhter oxidativer Stress.
Senkung der Triglyceridsynthese.
Erhöhter Abbau von Triglyceriden im Fettgewebe und Transport von Fettsäuren zur Leber.
Aktivierung der hepatischen Ketogenese: Die Interaktion von Insulinmangel und erhöhter Glukagonaktivität spielt eine zentrale Rolle. Glukagon fördert die Synthese von Carnitin in der Leber, was zusammen mit dem Insulinmangel die Malonyl-CoA-Synthese hemmt (Malonyl-CoA ist der Haupthemmer der Acetyl-Carnitin-Transferase).
Abbau von triglyceridreichen Lipoproteinen durch reduzierte Aktivität der Lipoproteinlipase im peripheren Gewebe (wahlweise Standardisierung ihrer Synthese, Translokation und Aktivierung).