Endokrinologie: Hormone und ihre physiologischen Wirkungen

Hypophysenhormone und Wachstumshormon

Prolaktin (PRL): Wirkt auf die Mamma (Brustdrüse); fünf Hormone sind glandotrope Hormone.

Wachstumshormon (GH / Somatotropin): Es wirkt anabol auf den Proteinstoffwechsel, fördert die Retention von Stickstoff (N) und Phosphor (P), senkt im Plasma den Gehalt an Blutharnstoff-Stickstoff sowie freien Aminosäuren.

Auswirkungen auf den Knorpel und Zielgewebe hängen von der Interaktion von Proteinen mit Somatomedinen ab. Somatomedine sind Polypeptide des Wachstums, welche die Leber und andere Gewebe als Reaktion auf körpereigenes GH sezernieren. Im Blut zirkulieren Somatomedin C (IGF-I / FCSI-I) und Faktor-II (IGF-II / FCSI-II).

Hinterlappenhormone der Hypophyse

Vasopressin (ADH): Hält Wasser in der Niere zurück, erhöht die Permeabilität der Sammelrohre der Niere. Die Folge ist ein konzentrierter Urin mit vermindertem Volumen; der Urin ist gegenüber dem Plasma hypotonisch konzentriert.

Oxytocin: Wirkt auf die Brustdrüse und die Gebärmutter. Es führt zur Kontraktion der Myoepithelzellen (Milchejektion). Es kontrahiert die Uterusmuskulatur während der Entbindung, wird durch Östrogene verstärkt und durch Progesteron gehemmt. Ebenso wirkt es auf den Uterus außerhalb der Schwangerschaft, um den Transport von Spermien zu erleichtern.

Übersicht der Adenohypophysenhormone

• TSH: Stimuliert das Wachstum und die Sekretion der Schilddrüsenzellen.
• ACTH: Stimuliert die Sekretion der Nebennierenrinde (Zona fasciculata und reticularis) von Glukokortikoiden und Androgenen.
• GH: Beschleunigt das Körperwachstum und stimuliert die Sekretion von IGF-I (FSCI-I).
• FSH: Stimuliert das Wachstum der Ovarialfollikel sowie die Spermatogenese.
• LH: Stimuliert die Ovulation, die Bildung des Corpus luteum sowie die Synthese von Östrogenen, Progesteron und Testosteron.
• MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon): Stimuliert die Melanozyten zur Melaninsynthese.

Schilddrüse (Glandula thyroidea)

Die Schilddrüsenhormone regulieren den Stoffwechsel von Lipiden und Kohlenhydraten und sind erforderlich für ein normales Wachstum und die Reifung des Organismus.

Sie sind zwar nicht unmittelbar akut lebensnotwendig, ihr Fehlen führt jedoch zu: verlangsamter körperlicher und geistiger Entwicklung, schlechter Kälteresistenz, Kleinwuchs und geistiger Behinderung (Kretinismus).

Ein Überschuss führt zu Gewichtsverlust, Nervosität, Tachykardie (Herzrasen), Zittern und übermäßiger Wärmeproduktion.

Histologie: Follikuläre Struktur, umgeben von einer Epithelzellschicht und gefüllt mit Kolloid.

Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3): Werden im Kolloid durch Jodierung von Tyrosylresten und Kondensation synthetisiert, gebunden an Thyreoglobulin.

Gonaden und Sexualhormone

Das Erwachen der Gonadenfunktion aus der Ruhephase wird durch den Anstieg hypophysärer Gonadotropine ausgelöst.

Doppelte Funktion der Gonaden: Bildung von Keimzellen (Gametogenese) und Sekretion von Sexualhormonen.

• Androgene: Steroidhormone mit vermännlichender Wirkung.
• Östrogene: Steroidhormone mit verweiblichender Wirkung; beide Hormonklassen werden bei beiden Geschlechtern gebildet.
• Progesteron: Wird von den Ovarien sezerniert; Hauptfunktion ist die Vorbereitung der Gebärmutter auf eine Schwangerschaft.
• Relaxin: Wird bei Schwangerschaft vom Ovar sezerniert; lockert die Bänder der Schambeinfuge (Symphyse) und erweicht die Zervix, um die Austreibung des Fötus zu erleichtern.
• Inhibin: Wird bei beiden Geschlechtern von den Gonaden sezerniert und hemmt selektiv die FSH-Sekretion.

Sowohl die gametogene als auch die sekretorische Funktion der Gonaden hängen von der Sekretion der hypophysären Gonadotropine ab. Sexualhormone und Inhibin üben ein negatives Feedback auf die Gonadotropinsekretion aus.

Männliches Fortpflanzungssystem und Spermatogenese

Die interstitiellen Leydig-Zellen enthalten Lipidtröpfchen und sezernieren Testosteron in die Blutbahn. Tight Junctions (feste Zellkontakte) zwischen benachbarten Sertoli-Zellen nahe der Basallamina bilden die Blut-Hoden-Schranke, die das Passieren großer Moleküle verhindert.

Ablauf der Spermatogenese

Spermatogonien differenzieren sich zu primären Spermatozyten, sekundären Spermatozyten, Spermatiden und schließlich reifen Spermien. Aus einer Spermatogonie entstehen bis zu 512 Spermien.

Sertoli-Zellen sezernieren Androgen-bindendes Protein (ABP) und Inhibin. Sie besitzen zudem Aromatase-Aktivität, welche die Umwandlung von Androgenen in Östrogene katalysiert. ABP spielt eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung hoher, stabiler Androgenspiegel in der tubulären Flüssigkeit. FSH und Androgene erhalten gemeinsam die gametogene Funktion der Hoden aufrecht.

Die Reifung der Spermatogonien bis zu frühen Stadien verläuft androgenunabhängig; die Reifung der Spermatiden zu reifen Spermien ist jedoch streng androgenabhängig.

Hormonelle Kontrolle der Hodenfunktion

FSH wirkt trop auf die Sertoli-Zellen und steuert zusammen mit Androgenen die gametogene Hodenfunktion. FSH stimuliert auch die Sekretion von ABP und Inhibin; Inhibin hemmt seinerseits die FSH-Sekretion. LH stimuliert die Leydig-Zellen zur Testosteronsekretion; Testosteron übt eine negative Rückkopplung auf die LH-Sekretion aus.

Weibliches Fortpflanzungssystem und Ovarialzyklus

Theka- und Granulosazellen des Follikels proliferieren. Nach der Ovulation werden Luteinzellen gebildet (gelb, lipidreich), die das Corpus luteum bilden. Diese Zellen sezernieren Östrogene und Progesteron.

Kontrolle der Ovarialfunktion: FSH induziert die frühe Follikelreifung; FSH und LH zusammen führen zur endgültigen Ausreifung. LH stimuliert die Sekretion von Östrogenen und Progesteron im Corpus luteum.

• Wirkungen der Östrogene: Follikelwachstum, gesteigerte Tubenmotilität, gesteigerte Durchblutung des Uterus, Erhöhung der Erregbarkeit des Uterusmyometriums, Wachstum des Brustdrüsengewebes und Pigmentierung der Areola.
• Wirkungen von Progesteron: Induziert sekretorische (progestative) Veränderungen im Endometrium sowie zyklische Veränderungen an Zervix und Vagina. Wirkt antiöstrogen auf das Myometrium, senkt dessen Erregbarkeit und Empfindlichkeit gegenüber Oxytocin. Reduziert die Anzahl der Östrogenrezeptoren im Endometrium und fördert die Umwandlung von 17-Beta-Östradiol in weniger aktive Östrogene. Stimuliert die Entwicklung von Alveolen und Lobuli der Mamma. Wirkt thermogen (erhöht die Basaltemperatur nach dem Eisprung). Progestagene Wirkstoffe umfassen Progesteron und synthetische Gestagene.

Prolaktin (PRL)

Stimuliert die Milchbildung (Laktation) im Zusammenspiel mit Östrogen und Progesteron. Hemmt auf zentraler Ebene die Wirkung von Gonadotropinen.

Die PRL-Sekretion wird durch den Hypothalamus über das Prolaktin-Inhibiting-Hormon (PIH / Dopamin) tonisch gehemmt. Die PRL-Sekretion steigt bei chirurgischem Stress, psychischer Belastung sowie mechanischer Stimulation der Brustwarzen an. Die Sekretion nimmt während der Schwangerschaft zu und erreicht bei der Geburt Spitzenwerte.

Nebenniere

Nebennierenmark

Sezerniert die Katecholamine Adrenalin (A), Noradrenalin (NA) und Dopamin (DA). Dient der Vorbereitung des Körpers auf Flucht- oder Kampfreaktionen. Stoffwechselwirkungen umfassen Glykogenolyse in Leber und Skelettmuskulatur, Erhöhung des Plamalaktats und Steigerung der metabolischen Rate.

Nebennierenrinde

Die Nebennierenrinde ist lebenswichtig. Sie sezerniert Glukokortikoide, Mineralokortikoide (essenziell für das Natrium- und Wassergleichgewicht) und Androgene.

• Mineralokortikoide: Vor allem Aldosteron sowie Desoxycorticosteron.
• Glukokortikoide: Cortisol und Corticosteron.
• Androgene: Dehydroepiandrosteron (DHEA) und Androstendion.

Wirkungen der Glukokortikoide: Fördern den Proteinabbau im Gewebe, stimulieren die hepatische Glukoneogenese und Glykogenese, steigern die Aktivität der Glucose-6-Phosphatase und heben die Plasma-Glukosekonzentration an. Sie üben einen antiinsulinären Effekt im peripheren Gewebe aus und können einen Diabetes verschlechtern. Eine permissive Menge an Glukokortikoiden ist für zahlreiche metabolische Reaktionen erforderlich, unter anderem damit Glukagon und Katecholamine ihre kalorigenen und lipolytischen Effekte entfalten können.

Wirkungen der Mineralokortikoide: Aldosteron steigert die Rückresorption von Natrium in Nierentubuli, Speichel und Magensaft, was zu einer Natriumretention in der extrazellulären Flüssigkeit (EZF) führt. Im Urin kommt es unter Aldosteroneinfluss zum Austausch von Natrium gegen Kalium- und Wasserstoffionen, was zu Kaliumverlust und gesteigerter Harnsäureausscheidung führt. Ein Mangel führt zur Abnahme von Natrium und Anstieg von Kalium im Muskel- und Hirngewebe.

Regulation der Rindensekretion: Die Hauptregulatoren sind ACTH, das Renin-Angiotensin-II-System sowie direkte stimulierende Reize durch einen Anstieg des Plasma-Kaliums oder einen Abfall der Plasma-Natriumkonzentration.

Nebenschilddrüse (Parathyroidea)

Besteht aus zwei Zelltypen: Hauptzellen, die das Parathormon (PTH) bilden und sezernieren, sowie oxyphilen Zellen.

Parathormon (PTH): Steigert die Knochenresorption und mobilisiert Kalzium (Ca²⁺). Es erhöht den Kalziumspiegel und senkt den Phosphatspiegel im Plasma durch Steigerung der renalen Phosphatausscheidung. Es fördert die renale Kalziumrückresorption im distalen Tubulus und stimuliert die Bildung des aktiven Vitamin-D-Metaboliten (Calcitriol).