Taeniasis Saginata und Diphyllobothriasis: Symptome und Prophylaxe

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Taeniasis Saginata (Rinderbandwurm)

Taenia saginata (Rinderbandwurm) scheidet Eier mit dem Stuhlgang aus. In der Umgebung zerfallen die Proglottiden und setzen Eier frei. Unter geeigneten Bedingungen können diese Eier lebensfähig und ansteckend für mehrere Monate bleiben. Sie werden durch den Wind verbreitet und können Weiden kontaminieren.

Die Infektion erfolgt, wenn Rinder (der infektiöse Wirt) Gras fressen, das mit Eiern von T. saginata verunreinigt ist. Im Tier (Rind) zerfällt die Eihülle durch die Magensäfte und setzt den abgestrahlten Hexacanth-Embryo frei. Dieser dringt in die Darmschleimhaut ein und gelangt über Lymph- und Blutgefäße in die Muskulatur und das Fettgewebe. Nach etwa 75 Tagen entwickelt er sich zur Larve, dem Cysticercus bovis (Rinderfinne).

Die Infektion des Menschen erfolgt durch den Verzehr von rohem oder unzureichend gekochtem Rindfleisch.

Klinische Symptome der Taeniasis Saginata beim Menschen

  • Allgemeine Symptome: Kopfschmerzen, Schwäche/Leistungsminderung, Abmagerung, Appetitveränderungen.
  • Nervöse Symptome: Charakterveränderungen.
  • Allergische Symptome: Juckreiz der Nase und urtikarielle Reaktionen sowie Analjucken.
  • Gastrointestinale Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Bauchkoliken und Abgang trächtiger Proglottiden.

Behandlung der Taeniasis

Praziquantel und Niclosamid.

Prophylaxe (Einzelpersonen)

  • Verzehr von gut durchgekochtem Rindfleisch (ca. 60 °C).
  • Veterinärmedizinische Untersuchung von Fleisch.
  • Kein Verzehr von Fleisch zweifelhafter Herkunft.
  • Kauf nur bei etablierten Unternehmen.
  • (Anmerkung: Prophylaxe bei Schweinen betrifft T. solium).

Zusätzliche Maßnahmen: Bestrahlung oder Einfrieren des Fleisches in Schlachthöfen.

Epidemiologie der Taeniasis

Der Befall mit T. saginata ist häufiger als der durch T. solium verursachte. Die Frequenz ist in Städten sogar höher als in ländlichen Gebieten. Dieser Umstand wird mit den Schwierigkeiten bei der Visualisierung von Cysticercus bovis in der Rindermuskulatur oder der Differenzierung von Fettgewebe in Verbindung gebracht.

Diphyllobothriasis (Fischbandwurm)

Die Diphyllobothriasis wird hauptsächlich durch Diphyllobothrium latum (Breiter Fischbandwurm) verursacht.

Diphyllobothrium pacificum

Der adulte Wurm entwickelt sich im Dünndarm von Seelöwen, Seefischen und gelegentlich auch Menschen. Die Zwischenwirte sind planktonische Krebstiere und einige Fische im Meer.

Diphyllobothrium dendriticum

Der adulte Wurm entwickelt sich im Dünndarm von Hunden, Katzen und fischfressenden Vögeln (ichtyophage Vögel). Die Zwischenwirte sind Süßwasserkrebse und Salmonidenfische.

Morphologie des Diphyllobothrium

Der Scolex ist lang, spachtelförmig und besitzt nur zwei Bothrien (Haftrinnen). Der Strobila (Körper) besteht aus trapezförmigen Proglottiden. Die trächtigen Proglottiden weisen einen zentralen, rosettenförmigen Uterus auf, der voller Eier ist. Die Eier sind oval, braun, besitzen einen Deckel (Operculum) und werden unembryoniert ausgeschieden.

Lebenszyklus der Diphyllobothriasis

Der Mensch (Schlusswirt) scheidet Eier und Proglottiden mit dem Stuhlgang aus. Die Eier sind oval und besitzen einen Deckel (Operculum). Für die Entwicklung müssen die Eier Süßwasser erreichen. Innerhalb von 12 bis 18 Tagen reifen die Eier im Wasser. Es bildet sich ein Embryo, der die Eihülle durchbricht und als bewimpertes Korazidium frei im See schwimmt.

Die Korazidien werden von Krebstieren (dem ersten Zwischenwirt), den Copepoden, aufgenommen. Im Darm des Copepoden entwickelt sich das Korazidium zur Prozerkoid-Larve.

Fische (zweiter Zwischenwirt), wie Forellen, fressen die infizierten Krebse. Die Prozerkoid-Larve durchbohrt den Darm des Fisches und wandert in die Muskulatur, wo sie sich zur Plerozerkoid-Larve entwickelt. Wird der Fisch vom Menschen verzehrt, gelangen die Plerozerkoide in den Magen und entwickeln sich im Dünndarm zum adulten Bandwurm.

Pathologie und Komplikationen

Die exspoliatorische Wirkung (Nährstoffentzug) kann insbesondere zu Vitamin-B12-Mangel führen, was eine megaloblastäre Anämie verursachen kann. Dies kann das zentrale und periphere Nervensystem durch Demyelinisierung beeinträchtigen.

Diagnose

Serielle parasitologische Stuhluntersuchung (PSU) zur Suche nach Eiern und trächtigen Proglottiden.

Behandlung

Erste Option: Praziquantel (150 mg Tabletten). Zweite Option: Niclosamid (500 mg Tabletten). (Hinweis: Niclosamid-Schema ist aufwendig und das Medikament ist möglicherweise in Chile nicht verfügbar).

Prophylaxe

  • Verzehr von gut durchgekochten Salmoniden (ca. 60 °C).
  • Ordnungsgemäße Entsorgung menschlicher Ausscheidungen: Keine Deponierung in Seen oder Flüssen.
  • Einfrieren von Salmoniden auf -18 °C für 24 Stunden oder -10 °C für 72 Stunden.

Wichtig: Die Plerozerkoide werden nicht durch Räuchern oder Zitronensaft abgetötet.

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