Grundlagen der Physiologie: Blut, Entzündung und Herz-Kreislauf-System

Blut

Männer

• Anzahl der roten Blutkörperchen: 5,5 ± 1 Million/mm³
• Hämoglobin (Hb): 16 ± 2 g/dl
• Hämatokrit: 47 ± 5 %
• Mittleres korpuskuläres Volumen (MCV): 90 ± 7 µm³

Frauen

• Anzahl der roten Blutkörperchen: 4,8 ± 1 Million/mm³
• Hämoglobin: 14 ± 2 g/dl
• Hämatokrit: 42 ± 5 %
• Mittleres korpuskuläres Volumen (MCV): 90 ± 7 µm³

Blutzellen

Funktionen

• Transport von Gasen, in erster Linie Sauerstoff.
• Sie gewinnen Energie durch Glykolyse, da sie praktisch keine Organellen besitzen.
• Das grundlegende Protein ist Hämoglobin, dessen vorrangige Rolle der Sauerstofftransport zwischen Lunge und Zellen ist.
• Beim Menschen sollte das Hämoglobin in den Erythrozyten vorhanden sein (nur ein kleiner Teil befindet sich außerhalb und ist nicht lange stabil).
• Carboanhydrase spielt eine Schlüsselrolle beim Transport von CO₂.
• Hämoglobin ist der wichtigste Blutpuffer. Der Großteil dieser Funktion wird durch Hämoglobin erfüllt.

Eisenstoffwechsel

Die meisten Anämien werden durch Eisenmangel verursacht. Dies ist besonders charakteristisch bei Sportlern. Wir haben in der Regel zwischen 3 und 5 g Eisen im Körper. Davon sind 65 % in Form von Hämoglobin, zwischen 15 und 30 % liegen als Ferritin vor, 4 % als Myoglobin, 1 % als sonstige Häm-Bestandteile und 0,1 % als Transferrin-gebundenes Eisen.

Es wird über den Dünndarm aus der Nahrung aufgenommen. Es gibt zwei Formen der Aufnahme: Häm-Eisen (tierisch) oder Nicht-Häm-Eisen (pflanzlich). Nach der Absorption bindet es an ein Enzym (Apotransferrin), das Bestandteil des Transferrins ist (die wichtigste Transportform im Blut). Durch den Blutkreislauf gelangt das Eisen ins Knochenmark.

Die Zellmembranen von Erythroblasten besitzen spezifische Rezeptoren für Eisen, die es aufnehmen und in die Zelle leiten, wo es zu den Mitochondrien gelangt. Bei Eisenmangel wird Eisen aus den Ferritin-Speichern freigesetzt und an Transferrin gebunden, um einen stabilen Eisenspiegel im Blut zu gewährleisten. Wenn die Eisenspeicher als Ferritin gesättigt sind, wird es als Hämosiderin abgelagert.

Da Erythrozyten nur kurz leben (ca. 4 Monate), werden sie im Laufe ihrer Zirkulation brüchiger, was die Zellen aktiviert, die sie abbauen. Dies, zusammen mit der Tatsache, dass die Membran weniger flexibel wird, führt zu ihrer Lyse. Hämoglobin und Hämoglobin-Fragmente werden in Häm zerlegt. Das Globin wird abgebaut und die Aminosäuren zirkulieren im Blut. Häm wird ebenfalls abgebaut; das Eisen wird von Transferrin erfasst, während der Rest zu Bilirubin umgewandelt wird. Die Derivate folgen zwei Wegen: Sie werden mit dem Kot oder mit dem Urin ausgeschieden.

Im Durchschnitt verliert ein Mann 1 mg Eisen pro Monat, während Frauen 2 mg verlieren.

Entzündung

Reaktion des Organismus auf eine aggressive Einwirkung.

Merkmale

• Lokale Vasodilatation.
• Erhöhte Permeabilität der Kapillaren.
• Ansammlung von interstitieller Flüssigkeit.
• Migration von Granulozyten und Monozyten.
• Schwellung (Ödem) der Gewebezellen.

Antwort von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten bei Entzündungen

Es gibt 4 Verteidigungslinien:

1. Reife Gewebemakrophagen

Spezifische Aktionen in den ersten Minuten der Aggression.

2. Neutrophile im Blut (erste Reaktion)

Sie verlassen die Kapillaren und wandern zur Infektionsquelle. Stunden nach der Infektion sind sie bereits aktiv.

3. Monozyten

Sie verlassen die Kapillaren und reifen heran (nach 8 Stunden). Ab 9 Stunden sind sie die wichtigsten Elemente in der Abwehr an der Infektionsquelle und initiieren die Immunantwort.

4. Gesteigerte Produktion im Knochenmark

Gesteigerte Produktion von Granulozyten und Monozyten im Knochenmark (nach 3-4 Tagen). Die Produktion kann um das 20- bis 50-fache gesteigert werden.

Konzepte des Herzzyklus

Enddiastolisches Volumen (EDV)

Blutvolumen in jeder Kammer am Ende der Diastole (Ruhe: 120-130 ml).

Endsystolisches Volumen (ESV)

Volumen des Blutes in jedem Ventrikel am Ende der Systole (ca. 50 ml).

Schlagvolumen (SV)

Differenz zwischen enddiastolischem und endsystolischem Volumen.

Auswurffraktion

Etwa 60 %. Dies ist die Blutmenge, die der Ventrikel im Verhältnis zum Füllvolumen auswirft (Effizienz des Herzmuskels).

Herzzeitvolumen (HZV)

Blutmenge, die von beiden Kammern in einer Minute ausgeworfen wird. Etwa 80 ml/kg/min.

Herzindex

Blutmenge, die die Kammer verlässt, ausgedrückt in L/min/m² Körperoberfläche (ermittelt durch echokardiographische Studien).

Primäre Hämostase

Vasokonstriktion

Kontraktion der Gefäßwand (je größer die traumatische Schädigung, desto stärker die Gefäßkontraktion oder Gefäßkrampf). Dies reduziert den Blutfluss. Ein Beispiel: Bei einem kleinen Hautschnitt ist die Blutung geringer als bei einer tiefen Wunde. Wärme kann die Gefäßkontraktion verhindern.

Thrombozytenpfropf

Die beschädigte Gefäßwand und andere extravaskuläre Gewebezellen aktivieren Thrombozyten. Glykoproteine aktivieren die Thrombozyten und verwandeln sie in sternförmige Zellen (durch den Von-Willebrand-Faktor). Dies ermöglicht die Adhäsion der Thrombozyten untereinander und die Bildung eines Thrombozytenpfropfs.

Koagulation (Blutgerinnung)

Eine Reihe von Ereignissen, die dazu führen, dass Fibrinogen zu Fibrinfasern umgewandelt wird, die ein Gerüst bilden und das flüssige Blut in ein Gel verwandeln.

Extrinsischer Mechanismus

Der extrinsische Mechanismus wird außerhalb des Gefäßes ausgelöst, das gebrochen ist. Er tritt ein, wenn Blut nach einem Gefäßbruch mit dem Gewebefaktor (TF) der extravasalen Zellmembran in Kontakt kommt.

Intrinsischer Mechanismus

Der intrinsische Mechanismus wird innerhalb des geschädigten Gefäßes ausgelöst, wenn Blut mit dem Kollagen in der beschädigten Gefäßwand (Adventitia) in Kontakt kommt.

Fibrinolyse

Verhindert die Bildung von Blutgerinnseln, wo Endothelschäden vorliegen, und löst Gerinnsel nach der Reparatur auf. Der Hauptakteur ist Plasmin.

Der Herzzyklus

• Das Blut erreicht das Herz über die Vena cava superior (oberhalb des Herzens) und die Vena cava inferior (unterhalb des Herzens). Diese münden in den rechten Vorhof (ohne Klappe).
• Das Blut gelangt durch die Trikuspidalklappe (dreizipflige Klappe, die den venösen Rückfluss verhindert) in den rechten Ventrikel.
• Das Herz pumpt das Blut durch die Lungenarterie (sauerstoffarmes Blut). Die Pulmonalklappe verhindert den Rückfluss und leitet das Blut zur Sauerstoffanreicherung in die Lungen.
• Das Blut kehrt über die Lungenvenen (zwei rechte und zwei linke) in den linken Vorhof zurück, ohne Klappen.
• Vom linken Vorhof gelangt es durch die Mitralklappe (oder Bikuspidalklappe, mit zwei Segeln) in den linken Ventrikel.
• Das Blut verlässt die linke Herzkammer durch die Aorta (Aortenklappe: ähnlich der Pulmonalklappe, aber mit zwei Öffnungen in den Klappentaschen, die den koronaren Blutfluss ermöglichen. Diese beiden Öffnungen sammeln während der Ventrikelfüllungsphase Blut für die Koronarzirkulation). Wenn die Herzkranzgefäße verstopfen, tritt ein Herzinfarkt auf.

Phase 1: Diastolische Ventrikelfüllung

(Herz entspannt sich) Ventrikuläres Blut fließt von den Vorhöfen in die Kammern. Die Vorhöfe kontrahieren und füllen die Ventrikel vollständig.

Phase 2: Isovolumetrische Kontraktion

Die Kammer kontrahiert, aber es wird noch kein Blut ausgeworfen, sodass der Druck ansteigt. Die Muskelfasern verkürzen sich allmählich, um die Auswurfphase vorzubereiten.

Phase 3: Kammersystole (Auswurfphase)

Blut wird durch die Arterien (und Klappen) ausgeworfen. Die typische kegelförmige Herzform trägt zur Effizienz bei: Das Blut trifft auf die Ventrikelwand und wird in die entgegengesetzte Richtung geleitet (dies ist auf die Form der Gefäße zurückzuführen, die sich bei körperlicher Belastung anpassen).

Phase 4: Isovolumetrische Entspannung

Gleiches Phänomen wie bei der isovolumetrischen Kontraktion, aber umgekehrt. Da die Kalziumpumpen geschlossen sind, tritt Entspannung ein. Kalzium verlässt die Zelle, und die Myofibrillen beginnen sich zu entspannen, aber es fließt noch kein Blut in die Ventrikel (Klappen sind geschlossen).