Koronare Herzkrankheit: Ursachen, Mechanismen und Formen (Angina Pectoris & Herzinfarkt)

Koronare Herzkrankheit (KHK): Grundlagen und Pathophysiologie

Koronare Insuffizienz: Es handelt sich um das Missverhältnis zwischen der Menge an Blut, die der Myokardbedarf benötigt, und der tatsächlich empfangenen Menge. Die Myokardperfusion hängt von zwei Koronararterien ab, die von der Aorta ausgehen. Zu den Faktoren, die den myokardialen O2-Verbrauch erhöhen, gehören: die durch die myokardiale Kontraktion entwickelte Spannung, Tachykardie und erhöhte Kontraktilität. Die koronare Durchblutung wird indirekt durch EKG, Belastungs-EKG und Stressechokardiographie sowie direkt durch Thallium-Szintigraphie (zur Darstellung anatomischer Läsionen) untersucht.

1. Mechanismen und Ursachen der KHK

A) Verringerter Koronardurchfluss

Dies kann durch Arteriosklerose der Koronararterien verursacht werden, die durch Bluthochdruck, Dyslipidämie, Diabetes, Rauchen, Übergewicht und Bewegungsmangel begünstigt wird. Ebenso können normaler oder pathologischer koronarer Spasmus auftreten, ausgelöst durch vasokonstriktorische Agenzien wie Serotonin und Thromboxan.

B) Verstärkter O2-Bedarf

Dies resultiert aus der Erhöhung der durch die Ventrikelwand entwickelten Spannung, beispielsweise durch Aortenklappenerkrankungen (Überlastung) oder erhöhtes linksventrikuläres Volumen bei intensiver körperlicher Betätigung. Weitere Ursachen, die zur myokardialen Anoxie beitragen können, sind:

• Anämie
• Hypoxie
• CO-Vergiftung
• Tachyarrhythmien
• Hypertensive Krise

2. Auswirkungen der ischämischen Myokardanoxie

a) Biochemische Auswirkungen

Biochemische Störungen sind verantwortlich für die Schmerzen, die elektrophysiologischen Veränderungen, Arrhythmien und EKG-Veränderungen.

b) Funktionelle Auswirkungen

Eine Störung der Kontraktilität führt zu einer verminderten globalen Kontraktilität (GC).

c) Myokardiale Trophik

Wenn die Ischämie schwerwiegend und anhaltend ist, wird der betroffene Bereich nekrotisch, was infolgedessen zu einem Herzinfarkt führt.

3. Formen der manifesten Koronaren Herzkrankheit

A) Angina Pectoris

Dies ist ein Ausdruck einer transienten Herzinsuffizienz und äußert sich durch Schmerzen und abnorme EKG-Veränderungen. Es muss betont werden, wenn der Schmerz bei Anstrengung auftritt. Daten, die gegen die Diagnose Angina Pectoris sprechen, sind Schmerzen an folgenden Stellen: apikal, subxiphoidal, infraaxillär oder Fingerspitze.

Nach dem Verlauf unterscheidet man zwischen stabiler und instabiler Angina pectoris. Instabile Angina pectoris wird nicht nur durch erhöhten O2-Bedarf verursacht. Das EKG ist während der Krise nur bei Infarkt abnormal und ist bei Angina pectoris typischerweise durch eine ST-Streckensenkung gekennzeichnet, während bei anderen Zuständen eine ST-Hebung auftreten kann.

B) Herzinfarkt (Myokardinfarkt)

Der Herzinfarkt ist das Ergebnis einer schweren, anhaltenden und umschriebenen Herzinsuffizienz, verursacht durch Thrombose auf atherosklerotischen Läsionen oder durch anhaltende Krämpfe, die zur ischämischen Nekrose eines Myokardbereichs führen.

Der Schmerz ähnelt dem der Angina pectoris, ist jedoch intensiver, länger anhaltend und bessert sich nicht durch Ruhe oder Vasodilatatoren. Manchmal tritt der Schmerz auch in Ruhe auf.

Mögliche hämatologische und biochemische Veränderungen sind: Leukozytose mit Neutrophilie, erhöhte Alfaglobuline, erhöhte Körpertemperatur.

Komplikationen: Herzinsuffizienz und Schock, Herzrhythmusstörungen, Funktionsstörungen und Abriss des Papillarmuskels, Aneurysmen, post-Infarkt-Syndrom (postIAM).

C) Plötzlicher Herztod

Ein Teil der Fälle von plötzlichem Herztod ist auf Kammerflimmern zurückzuführen, das durch koronare Herzkrankheit ausgelöst wird (im Gegensatz zu Perikarditis).