Passive Immunität, Überempfindlichkeit, Immunregulation und Impfstoffe

Passive Übertragung der Immunität

A) Art der Plazenta:

Menschen und Primaten: hämokoriale Plazenta, mütterliches Blut in Kontakt mit dem fetalen Trophoblasten. Es gibt nur 2 Zellschichten zwischen dem Blut der Mutter und dem fetalen Blutkreislauf. Ermöglicht den Übergang von IgG. Zum Zeitpunkt der Geburt hat das Neugeborene einen ähnlichen IgG-Titer wie die Mutter.

Hunde und Katzen: endotheliochoriale Plazenta, das fetale Chorionepithel ist in Kontakt mit dem Endothel der mütterlichen Kapillaren. Es gibt 3 Zellschichten zwischen mütterlichem und fetalem Kreislauf, sodass das Neugeborene eine kleine Menge des zirkulierenden IgG erhält, das diese Schichten passieren kann.

Wiederkäuer: syndesmochoriale Plazenta, das fetale Chorionepithel ist in Kontakt mit dem Gewebe der Gebärmutter. Es gibt 4 Zellschichten zwischen dem Blutkreislauf des mütterlichen und fetalen Kreislaufs. Lassen den Durchgang von Ig in keiner gewünschten Menge zu.

Pferde und Schweine: epitheliochoriale Plazenta, das fetale Chorionepithel ist in Kontakt mit der Gebärmutterschleimhaut. Mehr als 6 Zellschichten zwischen dem Blut der Mutter und dem Blutkreislauf des Fötus. Die Übertragung der Immunität ist völlig unzureichend.

b) Kolostrum: Zusammensetzung und Absorption

Erste Sekretion der Milchdrüse nach der Geburt, reichert es sich in der Milchdrüse in den letzten Wochen vor der Geburt an. Enthält Proteine und innerhalb dieser Antikörper. Antikörper werden aus dem mütterlichen Blut in die Milchdrüse unter dem Einfluss von Hormonen wie Östrogen und Progesteron übertragen. Diese Hormone fördern die Expression spezifischer Rezeptoren auf der Milchdrüse, an die Antikörper binden. Diese Rezeptoren, bekannt als FcRn, werden als Folge der Auswirkungen der Sexualhormone exprimiert. Diese Rezeptoren können Igs aus dem Blutkreislauf einschließen, die von den Brustdrüsenzellen eingeschlossen werden, und dann passieren die Antikörper vom Blut in die Milch (IgG).

IgG im Kolostrum ist mit 65-90% der häufigste Ig-Typ im Kolostrum. IgA macht den Rest aus. Mit fortschreitender Stillzeit verschwindet Kolostrum und Milch, aber es gibt Hinweise auf die Persistenz von IgA und IgG.

Wiederkäuer ersetzen hauptsächlich IgG1 durch IgA.

Im Kolostrum sind viele LTh1 und h2, Zytokine wie IL1-6, TNF-alpha, INF-gamma, die die Entwicklung des Immunsystems des Neugeborenen fördern.

Absorption:

Kolostrum enthält IgG und IgA, bei Wiederkäuern ersetzt IgG1 hauptsächlich IgA.

Das Kolostrum, das das Neugeborene säugt, erreicht den Magen, wo das Kolostrum alkalisch wird.

Die Kolostrum-Ig werden im Magen neutralisiert, dann im Darm. Kolostrum enthält wenig Säure im Neugeborenen und enthält auch Proteine wie Antitrypsin, die intakt in den Darm des Neugeborenen gelangen. Nach der Ankunft in den Enterozyten des Neugeborenen-Darms hat dieser Rezeptoren für die FcRn, mit denen die Igs in Kontakt treten, sodass diese im Zusammenhang mit der Enterozytenoberfläche Igs Rezeptoren für Endozytose haben und in die Zelle gelangen und in der interstitiellen Flüssigkeit abgesondert werden. Die Igs werden in der Dicke der Darmwand ausgeschieden, wo sie von Laktealgefäßen in der Darmwand oder den Blutgefäßen in der Darmwand selbst aufgenommen werden. Diese Igs gelangen schnell ins Blut.

Der einzige Nicht-Wiederkäuer, der IgG aufnimmt, nimmt IgA nicht in der Darmoberfläche auf.

Das Neugeborene muss Kolostrum saugen:

• Das aufgenommene IgG verteidigt das Neugeborene gegen septikämische Infektionen.
• Das aufgenommene IgA verteidigt das Neugeborene gegen enterale Infektionen.

c) Versagen der passiven Übertragung

1. Fehler in Produktion oder Qualitätskontrolle von Kolostrum
   • Die Menge des absorbierten Kolostrums hängt von der Anzahl der geborenen Produkte ab. Es besteht kein Zusammenhang zwischen der Anzahl der Produkte und der Produktion von Kolostrum.
   • Der Verlust von Kolostrum durch Tropfen.
   • Die Qualität von Kolostrum kann mit einem Kolostrometer gemessen werden.
2. Fehler bei der Aufnahme
   • Mehrlingsgeburten
   • Das Weibchen verzögert die Fütterung eines Neugeborenen.
   • Das Neugeborene ist zu schwach zum Saugen.
   • Mängel an der Zitze.
   • Mängel im Mund (Lippen-Kiefer-Gaumenspalte, Progenie).
3. Fehler bei der Absorption
   • Genetische Ursachen
   • Blutsverwandtschaft

TYPE I Überempfindlichkeit

a) Definition

Akute entzündliche Reaktionen, IgE-vermittelt, durch verpflichtete Zellen oder Mastzellen und Basophile. Die entzündliche Reaktion beruht auf den vasoaktiven Molekülen, die von diesen Zellen verursacht werden.

b) Beschreibung der IgE-Aktion

Um die IgE-Produktion zu starten, werden Plasmazellen in der Nähe unserer Region produziert und freigesetzt. Wenn ein atopisches Individuum wiederholt in Kontakt mit einem Allergen kommt, reagiert es anstelle der Reaktion mit IgA-MG mit einer Produktion von IgE. Dieses Allergen (Agno) wird von einer CD erkannt, die es verschlingt. Die CD wird mit MHC-II assoziiert und präsentiert es auf LTh2.

Darüber hinaus müssen die LB an das gleiche Allergen binden. Die LB mit RCB erhalten ein erstes Signal, dann erhalten eine Reihe von LB durch unterschiedliche Signale aus der IL LTh2 LB ermöglicht CDM ist in Plasmazellen und Plasmazellen verwandelt, und diese werden IgE produzieren.

Die IgE wurde auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen fixiert, da diese auf der Unterstützung ihrer Membran-Rezeptor für IgE haben (von 4 Ketten zusammen: eine Alpha-Kette, Beta-Kette in die und aus der Membran, durch die Mastzelle und 2 Gamma-Ketten, die als Bestandteil der Signalübertragung in der Mastzellen auf die Antwort zu produzieren dienen).

Wenn Mastzellen IgE auf ihrer Unterstützung haben, sagt man, dass das Individuum sensibilisiert ist, und wenn er den gleichen geimpften Agno erhält, wird Agno dann von den Enden der IgE abgefangen.

Das Produkt der Reaktion Signal Agno-Ac provoziert eine Reihe von Aktivierungen von Enzymen, die sowohl die Membran der Mastzellen als auch das Zytoplasma und den Kern betreffen.

c) Reaktion der Mastzelle auf die Agno-Ac-Reaktion

Das Produkt der Reaktion Signal Agno-Ac provoziert eine Reihe von Aktivierungen von Enzymen, die sowohl die Membran der Mastzellen als auch das Zytoplasma und den Kern betreffen. Diese Veränderungen erfolgen sehr schnell.

1. Membran: Methyltransferase wird aktiviert, die die Aktivierung des Enzyms Phospholipase A produziert. Dieses Enzym metabolisiert Phospholipide, die Membran, und produziert folglich eine Substanz namens Arachidonsäure. Arachidonsäure wird dann metabolisiert durch:
   • Cyclooxygenase: Sie produzieren und setzen Prostaglandine, Prostacyclin und Thromboxan frei.
   • Lipoxygenasen: Leukotriene werden erzeugt, die potentere vasoaktive Amine sind, die in die Flüssigkeit um die Mastzellen freigesetzt werden.
2. Zytoplasma: Tyrosinkinasen werden aktiviert, die wiederum Phospholipase C aktivieren, die dann Diacylglycerol und Inositol erzeugt, was den intrazellulären Calciumspiegel erhöht, die Proteinkinase aktiviert und diese veranlassen die Phosphorylierung von Myosin im Zytoplasma der Zelle. Im Anschluss an die Phosphorylierung von Myosin initiiert die Bildung von Mikrofibrillen, die die Mastzellen verschoben Granulat auf die Unterstützung der leere Zelle Schub und das Granulat hergestellt oder Mastzellen Degranulation.

Diese Körner enthalten Histamin, Serotonin, Criptazas, Kallikrein, Protease, Proteoglykan, Heparin, Chemotaktische Faktoren für Eosinophile von Anaphylaxie.

1. Kern: Proteinkinase-Aktivität fördert die Aktivierung von Genen und Übertragung von Informationen von ihnen, die sich in der Synthese und Freisetzung von Zytokinen wie IL-4-5-6-13 äußert.

d) Regulierung der Mastzellen-Antwort

In Mastzellen gibt es Alpha- und Beta-Adrenozeptoren, die die Aktivität regulieren und auch die Mastzellendegranulation regulieren können. Einige Medikamente stimulieren oder blockieren diese Rezeptoren.

REGULARIZACION DES IMMUNSYSTEMS

Toleranz: Das Immunsystem sollte einen Unterschied machen zwischen einheimischen und ausländischen. Unser Immunsystem reagiert nur gegen Außenseiter. Der Verlust der Fähigkeit, gegen ein bestimmtes Agno zu reagieren, tritt als Folge der Einreichung des Agno an T- und B-Zellen Jugendlicher auf.

Für das Agno

Um die Antwort des Agno zu produzieren, muss eine Immunantwort vorhanden sein (wenn es keine Immunantwort gibt, wird das Agno erschöpft/verschwindet). LB wachsen und vermehren sich weiter und die Aussetzung der Immunantwort (keine Zellproliferation, daher wird es keine CDM- oder Plasmazellen geben.). Sie können ein Adjuvans Agno verwenden, um zu helfen.

Adjuvans: eine Gruppe von Substanzen, die gleichzeitig mit Agno verabreicht werden, um die Immunantwort zu fördern, zu verstärken, einzuleiten und zu beschleunigen. Sie werden bei der Herstellung von Impfstoffen verwendet, da getötete Agnos so schlecht sind und verbessert werden müssen (Bakterine).

Die Immunantwort reguliert Agno je nachdem, ob es sich um:

• Agno endogenen Reaktion, fördert die Zelle des Typs (Zytotoxizität)
• Agno exogenen: humorale Antwort (Ab)

Um das Agno der Immunantwort zu produzieren, müssen diese ordnungsgemäß in MHC-Moleküle I-II präsentiert werden.

Die Agno-Antwort hängt vom Alter des Individuums ab:

• Neugeborenes (ungeboren), wenn es keine Toleranz gibt.
• Neugeborenes: Wenn über parenteral verabreicht, kann keine Antwort von der Neugeborenen erfolgen, da das Immunsystem sich nicht an Agnos anpassen kann, die Fähigkeit zur Reaktion auf die während der ersten Stunden nach der Geburt haben LTCD8 CNS = = + + + Ac (oder abgesaugt gut Kolostrum)
• Jung: Es wird eine angemessene Antwort geben.
• Alt: Wenn das gleiche Agno einer älteren Immunantwort geimpft wird, werden die Armen LTcd8 Immunantwort Unterdrücker angemessen hemmen.

Die Agno-Antwort hängt von der Dosis ab, die wir verwenden:

• Übermäßige Dosis: wird einen vorübergehenden Zustand der Toleranz erzeugen.
• Angemessene Dosis: Immunantwort angemessen.
• Geringe Dosis: vorübergehender Zustand der Toleranz.

Art der Anwendung:

• Via parenteral (IV, IM, SC, ID): Die Immunantwort humoralen IgM-und IgG-Seren
• Via Oral IgA erwarten eine Antwort

Für Ac:

Die Ac üben einen negativen Feedback-Mechanismus auf die Immunantwort aus.

• Wenn eine Person aber nicht genug IgM produziert.
• Wenn eine Person nicht genügend IgG IgM-oder IgG.

Erythroblastose fetalis

Eine Rh-Frau hat Rh + Mann mit einem Kind und das Kind Rh + im Zeitpunkt der Lieferung als hämorrhagische, in diesem Moment Rh + Erythrozyten können in den Blutkreislauf der Mutter übergeben, denn ihr Rh + Agno Wunder und erscheinen Ac VS dass Agno, wird die Frau sensibilisiert. Wenn diese Frau später wieder, um ein Kind begreifen, tragend Rh +, diese Ac passieren die Plazenta in den Blutkreislauf des Kindes und diese durch die Reaktion mit Ac Agnos Erythrozyten führt zu Aktivierung von C und roten Blutkörperchen hämolytischen diese entwickelt werden Erythroblastose fetalen Erkrankung.

Also diese Frau zu verhindern produziert RH-Ac, ist die Idee Admin. Agno Ac gegen diese, so dass während oder nach der Geburt vor, erhielt sie gegen Ac RH-SI verhindern, dass es produziert Ac. Diese Ac verabreicht verschwinden innerhalb weniger Wochen.

Für die verhindern, dass die Herstellung von Ac Ac?

Warum nicht auf, Ac vs Ac?

Eine individuelle RN: keine Immunität für die Art der Plazenta, ist nicht, und ihre Immunität auf Null steht. In den nächsten 24 Stunden die RN hat einen hohen Grad zwischen C und dass es abgesaugt werden gute Kolostrum von der Mutter. Wenn der Pegel steigt Ac ist der richtige Zeitpunkt, um den ersten Impfstoff, umzusetzen. Wenn Sie ein hohes Maß an Ac haben, sollten nicht geimpft werden und getan wird, wenn eine negative Phase führen.

Für Zellen:

Unter den in der Lage, regeln die Immunantwort haben wir:

• Helferzellen: LTh1 und LTh2
• Makrophagen
• CD
• CSN (LTcd8, die als zytotoxische und Suppressor cels)

Die Auswirkungen der Helfer-Zellen wiedergeben antagonistischen Funktionen H1 und H2.

Beispiel:

• die cels INFgamma von H1 unterdrückt die Produktion von IgE, die durch LTh2 geregelt angetrieben wird produziert.
• Die LTh2 produziert IL10 unterdrückt IL12 der CD, und die IL12 IL-CD ist ein Schlüssel zur Entwicklung von LTH1.
• Die IL4 ist LTh2 ausgeschieden unterdrückt IL2, die durch LTh1, IL, die mit der Verbreitung von LB für die Produktion von IgG zu tun hat, erzeugt wird.

Makrophagen (insbesondere M2)

Der ruhende Makrophagen wird aktiviert, wenn ihre Rezeptoren stimuliert werden, die den Namen der Aktivierung angeborene und sondert FNTbeta, IL1-6-12.

Wenn der Mac in INfgamma Ruhe-und IL2 von einer Zelle h1 angeregt, Mac bereit ist, zu verschlingen, wie Makrophagen und M1, wenn der Mac in den Schlaf bekannt ist durch Zytokine stimuliert, die von cels h2 stammen, dann wissen wir, mac aktiviert als M2, ist ein Mac an der Heilung beteiligten und Immunsuppressiva.

CD: Wenn der CD werden von IL10 stimuliert auf LTh1 hemmende Wirkung ausüben, und diese CD tmb bei der Aufrechterhaltung der Schwangerschaft beteiligt sind zur Ablehnung zu vermeiden.

CSN: die Zellen werden in allen beteiligten Immunantwort bestimmt seine Größe. Sie sind für das, was wir wissen, wie federführend:

• Agno Wettbewerb: Bei gleichzeitiger und mehrere Immunsystem agnos verabreicht nur Antworten auf einige, nicht alle agnos beimpft.
• Unfähigkeit zu reagieren, um in der RN und alte Agno.
• Die CSN Mechanismen, die Immunsuppression nach schwerem Trauma, dass die Immunsystem nicht reagiert: Chirurgie, Verbrennungen
• Die CSN spielt eine wichtige Rolle bei der Verhinderung von Autoimmunerkrankungen
• Cels verantwortlich für Hypo -
• Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Ablehnung des Fötus nicht
• Anergie bei Tuberkulose: Wenn wir für das Tuberkulin bei Tieren und reagieren nicht
• Die CSN ist für Toleranz zu Lebensmitteln agnos verantwortlich. Die Hemmung der CSN LTh2 und nicht zu den agnos vs Ac Essen.
• CCS: Block CSN Flügel, so dass LTh2 dass Ac = LB IgE produzieren, die Entwicklung von Nahrungsmittel-Allergien auslösen können.

SNC:

Unter den CNS und wenn es eine gemeinsame Regulierung.

Die CNS ändert die Reaktion der Immunsystem von zwei Routen:

• Através von Hormonen (Katecholamine)
• Via Nervensystems (Stress)

Lymphknoten:

sind winzige Organismen, die, wenn sie von agnos stimuliert wachsen, sind im ganzen Körper reichlich vor allem in den org mit Schleim Typ sup: Darm-, Atmungs-, Urogenital-und damit verbundenen den Darm. Sind kugelförmig, nierenförmig, weiß matt, sind in Lymphfluss gebracht, so dass die Lymphknoten in einer Region produziert, muss durch das NLR (regionale Lymphknoten) go kommt zu den Lymphknoten lymphatischen durch afferente Lymphgefäße, um den Knoten verlieren ihre Wände und Lymphe fließt durch das NL Parenchym durch Kanäle zu erreichen genannte Sinus um Knoten, überquert diese Knoten Brust Lymphe durch die führenden NL Struktur ist und zusammengestellt von Ileo dieser Ebene die anderen Lymphknoten Schiff namens abführenden Lymphgefäße. erreicht durch die afferenten Lymphe und die ableitenden. Die NB ist cels Gitter zusammen. Finden Sie LT, LB, CD, Mac Wenn wir Abschnitt Kreuz: Gefunden in den äußersten einer Kapsel aus Bindegewebe zwischen der Kapsel und der NL sup Suchen Sie einen Platz genannt subkapsuläre.

Es gibt drei Regionen:

NL Rinde: Diese mit einer riesigen Menge von LB infiltriert, ist diese Region als timoindependiente bekannt. Es gibt eine riesige LB contidad bilden Primärfollikel, wenn sie von agnos stimuliert Form Keimzentren.

Parakortikale Region: diese unter der Rinde, ist der LT reichlich vorhanden, was zu Tertiärfollikel.

Spinal: find LB, Plasmazellen, Mac, CD.

HS-2 (Ag-Ab Reaktionen, die zu Krankheit und Tod)

RINDER ZUVOR SENCIBILISADO da ein TRANSFUNCION BLOOD

Wenn wir eine Bluttransfusion mit Blut von einem anderen Individuum genetisch verschiedenen Individuen zu tun (die Erythrozyten transfundiert werden agnos auf der Oberfläche), dann in den einzelnen Erhalt der Transfusion Ac entwickeln agnos gegen die roten Blutkörperchen des Spenders, so dass die Zerstörung der diese roten Blutkörperchen transfundiert, wird die RBC-Transfusionen zu brechen, oder es wird durch Hämolyse unterstützt werden ergänzt (heomilsis intravaskuläre). Sie können diese Ac der GR opsonize, die sich aus der Schiffe werden opsonierten und von Makrophagen phagozytiert. Dieser Mechanismus ist bekannt als HS-II.

Transfusionen:

1. Wenn die RBC des Spenders sind identisch (Sprechen antigenetisch) an die GR-Rezeptor, nicht lösen keine Antwort
2. Wenn wir eine erste Transfusion von GR mit einem einzelnen, wird die Entwicklung von Ac im Empfänger auslösen.
3. Wenn derselben Person wird eine zweite Transfusion zu machen (bereits sensibilisierten Individuum) dann schnell produzieren die Zerstörung der RBC mit Komplementaktivierung Entwicklung eines HS-II aufgrund einer schweren Krise, die über die Höhe der GR über uns hängt wir transfundiert. (Fieber - Tod)

Wirkungen in einem bereits sensibilisierten Personen, denen bekam eine große Menge an Blut unvereinbar:

1. Aktivierung von C mit massiven Hämolyse seltsame GR
2. Freie große Menge von Hämoglobin, so dass wir Hämoglobin und Hämoglobinurie.
3. Habra große Menge an Schutt Umlauf RBC und Tritt und dann cuagulacion Mechanismen der Thrombusbildung, so dass es disseminierte intravaskuläre Thrombose wird
4. Por die große Aktivierung von C wird in ausreichender Menge zur C3a und C5a, welche Stoffe sind anafilotoxicas produzieren wird Mastzellen Degranulation, Freisetzung von vasoaktiven Faktoren und die Entwicklung von HS Ursache-I, die einen Kreislauf-Schock und Tod führen kann .

Testen Sie, ob es der Transfusion oder nicht ausführen kann:

Eine Probe des Blutes vom Spender und mit einem Antikoagulans für Obetener GR, eine Probe des Empfängers Blutgerinnsel Verlassen Sie das Serum in die wir hier untersuchen, ob sich einlassen Ac. Auf einer Glasplatte wird GR alos aber das Serum und sehen, was passiert. Wenn dabei die Mischung und nach 4 Minuten sagen, dass nichts passiert, im Serum des Empfängers gegen den Ac nicht aufnahmefähig. Wenn Sie stattdessen sahen wir, dass die RBC des Spenders agglutiniert würde zu einem anderen Spender zu suchen.

RN = hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen Isoeritrolisis

Die RN Ac Brust Kolostrum gegen ihre Erythrozyten.

Tritt ein, wenn ein Elternteil für einen genetischen Faktor, der Erythrozyten und somit homozygot AA und die Mutter ist für diesen Faktor rezessiv, wobei dann aa, schneiden, so daß das Kind heterozygot Aa immer noch dominante genetischen Faktor vom Vater.

Sensibilisierung der Stute: tritt als Folge der Mikro-Blutungen in der Plazenta während der Trächtigkeit Typ A Erythrozyten ermöglicht dem Kind passiert. Die Herstellung dieser Ac es aus verschiedenen Paarung mit dem gleichen Hengst. Während der letzten Schwangerschaft und als Ergebnis dieser kleine Blutungen kein Entweichen des Erythrozyten der Mütter sein könnten produzieren Ac-Flügel Produkt. Diese Ac passieren das Kolostrum für das Neugeborene Magen-Darm-Trakt und diese Ac (IgG) werden durch den Darm in das Blut, reagieren mit Erythrozyten agnos RN aktiviert das C, GR haemolyse mit einem HS-II aufgenommen . Die Schwere der Erkrankung hängt von der Menge von Kolostrum gesäugt.

Bedingungen für das Auftreten der Erkrankung:

1. Die Kind muss ein agno Güter in der Erythrozyt, der Vater der Mutter unbekannt ist
2. Ac 2.la Mutter sollte gegen diese agno
3. Maternal Antwort auf diese 3.la agno restimuliert mehrere Schwangerschaften
4. Die reiche Kolostrum RN hat die Luft zu sprengen sie Kenntnis von der Mutter.

Herstellung von Drogen zerstört GR HS II und anderen cels von 3 Mechanismen:

1. Die Mittel wirkt als Agno und führt zu Desrrollo Ac, die die C, die aktiviert wird, kann aktiviert werden, sobald eine feste Flügel sup und C verursacht Erythrozyten Hämolyse und Anämie in den einzelnen
2. (Penicillin, Chinin, L Dopa, ac. Aminosalisilico). Sind auf der Unterstützung einer GR Änderung einer Bedingung geben festen erzeugt eine seltsame, RI Ac gegen sie erscheinen, sie reagieren mit Ac um GR aktiviert die C, führt dies zur Entwicklung der Anämie durch Sü.
3. Sup. 3.cefalosporinas verändert, dass GR zu festen werden, Ac und absorbiert, sind die RBC opsonierten und durch Phagozytose, Neutrophilen entfernt.

HS-II bei Infektionskrankheiten: Anämie

Viral:

Ansteckende Blutarmut der Einhufer: das Virus dieser Krankheit hat eine lange Virämie (Monat-Jahr), ist das Virus in die Unterstützung des RBC absorbiert, wie Ac reagiert gegen das Virus, dass sich das Virus wieder behoben wird, Starrflügler sup GR aktiviert das C, brechen die GR und entwickelt Anämie.

Bakterien:

Salmonellose: bestimmte Gram-sterben und an der Wand LPS freigegeben, und das LPS gesetzt ist alos GR, sind Ac Reaktion mit LPS auf der Oberfläche des GR aktiviert die C sind die GR defekt und es Anämie.

Rickettsien:

Anaplasmose: Die Anaplasma marginale dringt in die Erythrozyten, die Bact sich in den Produkten dieser GR lebt in der GR sup Ac Ausdruck erscheinen die Teilchen reagieren mit Antigen, aktiviert das C, es Hämolyse und Anämie.

HS-III (oder Immunkomplexe)

Wenn eine Teilmenge agno führt dies zu einer Fülle Reaktion auf ACh und reaacionar einander geimpft führt alo inmuitarios nennen wir komplex.

Die ICs sind Aktivatoren von C und C aktiviert QT mächtige Faktoren freigesetzt wie im Fall von C5a, so dass sie angezogen werden neutrophilen Granulozyten in einem Versuch, diese phagozytieren CI. Neutrophile phagozytieren, sterben und frei Proteasen in ihre Granula mit diesen Proteasen und Gewebeschädigung, sind verantwortlich für die Blutung, Nekrose und Ablösung.

Diese Verletzungen identifiziert als die HS-III oder Immunkomplexen.

Das hängt davon ab über das Vorkommen von SH-III:

Hängt von der Menge d CI ose tritt Inokulationsstelle und hinterlegt diese CI.

2 Typen werden durch anerkannte HS-III:

• Lokal: Tritt ein, wenn das CI in jedem Gewebe abgelagert wird
• Generalized: Tritt ein, wenn eine große Menge an Blut, die in der CI.

Die CI von Antigenen und Ac gebildet, und diese sind zur Aktivierung der C-N zieht sich in den Standort ... Übersicht 28-2 können. 362 S.. v1003082 ca. 40. Minuten.

HS-III-Standorte:

Blaues Auge-Krankheit (Uveitis anterior), ergibt sich aus der Trübung der Hornhaut nach der Hinterlegung der CI in der vorderen Augenkammer, tritt alos bei Hunden, die den Impfstoff (Eckzahn adenovinos I) gegen die canine Hepatitis oder erhalten haben war die Krankheit.

Vorübergehende Verletzungen, wirkt 1-2 Hund in die Augen, die Hornhaut wieder in sein ursprüngliches Erscheinungsbild. Es entwickelt auch bei Hunden in der Erholungsphase des Hundes Hepatitis.

Rinder: HS-III Pneumonitis.

Es entwickelt sich bei Rindern in der Trockenzeit (dry-Winter) erhalten nassen Heuballen, dass die Entwicklung zu fördern d thermophilen Actinomyceten (Pilze) zB microspolispora die vielen kleinen Sporen produziert.

Tiere verfüttert wird dieses Futter für Tag mit nassen und mit diesem Bakterium ist ausgeatmeten Bact erreicht die Lungenbläschen und werden von Alveolarmakrophagen aufgenommen induziert eine Antwort von Ac, gibt es viel von Ac Reaktion auf die hohe Belichtungszeit von agno Tier, und damit die CI gebildet wird, die in den Alveolen umgebenden Gewebe, die IQ zu aktivieren C abgeschieden wird, was zur Entwicklung einer akuten Alveolitis mit Vaskulitis, Exsudation von Schleim, Husten verursachen, Schwierigkeiten Atmung und neomonitis. Der Cowboy, die mit diesen Ballen tmb Pneumonitis Arbeiten auftreten können. In Geflügelfarmen in der Regel die Landwirte, die ihre Betten, saugen den Pilz wegen des Mangels an Schutz zu bewegen auftreten.

HS-III verallgemeinern:

CI tritt auf, wenn eine große Menge im Blut zirkulierenden oder zumindest, wenn wir fanden die agno laufen und nicht im Gewebe. CI, dass die C aktivieren möchten und können überall im Körper Wand der Arterien Vaskulitis, Arthritis gemeinsame Fläche, auf der glomerulorenal Glomerulonephritis gestellt werden.

Infectious Diseases Produkte HS-III

microorganismoenfermedadlesion

Erisipelotrix russiopatieerisipela porcinaartritis

Mycobacterium joneparatuberculosis bovinaenteritis

Streptococcus equi Hautveränderungen

Staphylococcus aureusdermatitis

Adeno-Virus Hund Uveitis, Glomerulonephritis.

Serumkrankheit (siehe Notebook)

Hinweis: siehe Diagramm in dem Buch. Pag 362 Schema 28.2.

HS-IV (mit verzögerter oder Zell-vermittelte, gibt es keine Beteiligung der Ac)

Sie sind das Produkt der Beteiligung von Agno, CPA und LTh1 Effektor-Zell.

Als einige agnos intradermal in einem bereits sensibilisierten Individuum injiziert werden entwickelt sich langsam an der Impfstelle eine entzündliche Reaktion, dass wir HS-IV nennen.

Diese HS kann nur durch den Transfer von LT übertragen werden, HS durch Zellen und nicht Ac.

Das HS-IV wurden als Methode der DX-Kampagnen zur Bekämpfung und Tilgung der Rindertuberkulose Umsetzung verwendet.

Robert-Koch-Reaktion oder Phänomen

Mt Inokulum mit einer Gruppe von Meerschweinchen, die mit HIV infiziert sind, geimpft diese Meerschweinchen sie wieder mit Matt wieder und beachten Sie, dass Patienten in diesen Meerschweinchen an der Impfstelle entwickelt eine Schaltfläche der Entzündung.

Purified protein derivative (PPD):

Hergestellt aus einer künstlichen tive Board of Mt., MB und Ma, diese Kulturpflanzen legte der Autoklav zu sterilisieren, filtriert und fällt mit Protein ac TRICHLOROA CETIC ausgesetzt und schließlich in einer Pufferlösung. Es ist eine vollständige Mischung verschiedener Proteine, die die meisten der wichtigsten ist die hsp65 und ist ein Hitze-Schock-Proteine. Die DPP wird verwendet, um Tiere mit Tuberkulose zu identifizieren oder wurden.

Da die einzelnen empfindlich wird:

Rinder, Rinder mit einem Mycobacterium infiziert ist so krank ist, sollte von Mac phagozytiert werden, aber Macs sind nicht in der Lage zu stehen zu zerstören, das Mycobacterium, müssen Mac aktiviert werden und in eine M1 umgewandelt, sollte inmuitaria Aktivierung auftreten und Dies wird durch die Teilnahme einer LTh1 erreicht. Darüber hinaus hat der Mac ausgeschlachtet die Bact einige bakterielle Produkte, die aus der Wand mit der Aktivierung von M1 und kann tödlich enden, zu verarbeiten, und präsentieren CMHII Einbeziehung in LT, die LTh1 multipliziert und gibt Anlass zu CDM-und auch LTcd8 eingeschaltet, um gegen Mycobacterium-Infektionen eingesetzt werden.

Da entzündliche Reaktion auftritt:

• Die PPD ist intradermal injiziert.
• Forms ist eine Anzahlung von DPP in diesem Teil der Haut hat ein Netz von Langerhans cels (CD), nehmen Sie die DPP und die Migration auf NLR und legt diesen der CDM.
• Diese CDM sind LT und wann präsentiert mit dem agno werden aktiviert und wandern an den Ort der Impfung und reichern sich dort an (12 Stunden)
• Diese Zellen sezernieren Zytokine und chemotaktische Faktoren, die ziehen an den Ort der Hinterlegung zu LT
• Andere Zellen wie Mac und Basophile sezernieren Serotonin und lokale Entzündung beginnt.
• Mastzellen degranulate, Entzündung, kann Mastzellen tmb Proteasen freisetzen können Nekrose bei den geimpften Hautstelle führen.
• Makrophagen phagozytieren und zum Abbau der DPP.
• Die Reaktion beginnt zurückbilden und verschwinden in ein paar Wochen.

Die Anwendung des DPP:

Intrakutantest ist Impfung in der kaudalen fach gemacht, von 05 ml der DPP und kehrte nach einer Beobachtung nach etwa 72 Stunden zu machen, ist Bernier verwendet, um Haut gruesor Maßnahme; mehr als 5 mm zu erhöhen ist positiv.

Pro:
1.facilidad des Abschlusses und der Umsetzung, 5-6cm über der Basis des Schwanzes, durch die Dicke der Haut gemessen.

Kontra:
Unspezifische 1.Reaccion: Wir wissen, wenn sie mit M. infiziert war turculosis, M. bovis, M.avium.
2.falsos positiv, wenn auch nicht mit Krankheitserregern wie Mycobacterium M. infiziert phley, auch im Falle der M. Paratuberkulose und Nocardia und die haben auch die hsp65-Protein und damit machen uns positiv.
3.falsos negativ: Personen mit einer fortgeschrittenen Tuberkulose sind negativ oder zunächst mit beginnender Tuberkulose, ältere Tiere und Tiere, die neu geboren zu werden negative Anergie.

Beispiele:
Brucellose: Anwendung von Filtern Brucellin wächst von 20 Tagen nach Brucella abortus.
Pseudolona Maley: Mallein gilt die ID, heißt es von 48-72h und tmb oftalimica gibt es einen Test, wo man einen Tropfen in die Augen und tritt auf, wenn die Zündung Positve

VIRUS

Viren verursachen Krankheiten aufgrund ihrer eigenen Lebenszyklus, sind Organismen, die keine enzymatische Verfahren, die sie zu ihren ac Nukleinsäuren oder Proteine, aus denen die Hülle des Virus auf die Bedürfnisse der Invasion in eine Zelle zu replizieren synthetisieren können.
Die Viren nutzen Segmente ac Nukleinsäure (DNA oder RNA), können in den Kern des viralen Genoms gefunden werden. Genome umgeben von Proteinen, die Form der Früchte und das ist, wo agnos erhalten. Die Kapside sind Kapsomere zusammen.

Virale Replikation:
beginnt, wenn ein Virus auf einem Streik cel und Unterstützung ist fest-Rezeptoren, die virale Adsorption zu ermöglichen. Der Virus geht um penetrarl und innerhalb der Zelle ermöglicht das Virus entfernt Profil Flügel Zellgenom und Einleitung der Synthese. Wenn ein Virus Genom der Zelle zeigt nicht reagiert auf seine Kern-und Flügel nur gehorchen Virus in das virale Genom kodiert.
Die Viren, die Krankheiten verursachen Mechanismen übernehmen Synthese, synthetisiert die Zelle ihre Proteine nicht mehr verwendet, um gesund zu bleiben, zu synthetisieren Proteine und Nukleinsäuren ac das Virus zu synthetisieren.

Wie wir der Abwehr von Viren:
Abwehrmechanismen:
· Angeborene:
1.falta Empfindlichkeit: abhängig von der Art der genetischen Mechanismen, oder ob sie haben oder nicht die Empfänger, dass das Tier Bedingung, z. B. Tollwut, Maul-und Klauenseuche.
2.lisosima, Galle, C, Collectine (Block der Interaktion zwischen Virus und ihre Rezeptoren), vorzeitige Apoptose,
3.interferones: wir benutzen ihn zum Schutz vor Viren, wie zB: INF-gamma zu verteidigen.
· Sind Zytokine, die pariticipan Prozesse begünstigen, die mit der humoralen und zellulären RI zu tun haben, regelt die INF-gamma Zellvermehrung.
· Sie Mol geringes Gewicht Glykoproteine. Sie können von 2 Typen:
Typ-1-Interferone: INFalfa, beta, omega, tau, Delta-und Kappa-Rezeptoren verwendet CDW118
Typ-2-Gamma-Interferone. Sie verwenden Rezeptoren
CDW119.
Jeder hat antivirale Wirkung.
· Mechanismen antivirale INF (gamma) ist ein Zytokin von einer Zelle und wirkt auf eine andere Zelle synthetisiert,
· Wenn LTh1 eingedrungen wird durch ein Virus der viralen Nukleinsäure ac ist mit den Ribosomen der Zelle verbunden und gibt ein Signal, dass die guanidindifosfato, dass die Phosphorylierung Mechanismen aktiviert, dass das Signal-Laufwerk in den Zellkern und die Aktivierung erhält d verschiedene Auslöser INF-Tarifen.
• Eine Eigenschaft der INF zu summieren ist sehr schnell und sind unspezifisch,

· Erworbene
1.humorales:
wird das Virus erkannt und von Mac-und CD-phagozytiert, sie zu töten, sie mit MHC-assoziierten Peptiden zu verwandeln und die lon vorgelegt LT. Darüber hinaus LB mit der BCR das Virus zu erkennen, sind die LB aktiviert und stimuliert durch Zytokine wächst, vermehrt und differenziert sich in CDM-und Plasmazellen und diese produzieren AC agnos gegen das Kapsid.
Da die Handlung vs Ac-Viren (virale Serumneutralisationstest)
· Die Ac reagieren mit dem Virus, das Block-Absorption nicht verwenden können Ihren Receiver.
· Die Ac oponizan Phagozytose zu erleichtern und die Beseitigung von viralen Partikeln,
· Die AC + C verursachen würde die Vernichtung des Virus,
· Ac agglutiniert das Virus führt zu einer Verringerung der Zahl der Teilchen,
· Die AC + agnos virale sup auf dem infizierten Zelle in Zytotoxizität beteiligt vermittelt mec Ac.
2.celulares:
beginnt, wenn der Virus eine Zelle infiziert hat und beginnt, um Proteine für den Bau des viralen Kapsid zu synthetisieren. Eine kleine Menge dieser Proteine mit Ubiquitin assoziiert sind, werden auf das Proteasom für den Abbau gebracht, gibt es mit Carrier-Molekülen assoziiert sind, werden an die ER gefahren und die mit MHC I mol verbunden sind und Unterstützung getroffen werden, Flügel in der gleichen Zelle und präsentierte LTcd8 ein, die die äußere oder innere Zytotoxizität Flügel, das den Tod der infizierten Zellen und die virale Replikation initiiert wird gestoppt.

Ways of Escape:
1.variación Antigenshift ist die antigene Struktur. Antigendrift: Antigen-Variation ist ein Produkt der kleine Mutationen acomulacion.
Rekombination antigene
Antigen-Shift:
2.interferencia Virenstämme mit Viren, die bewegen cels mol synthetisiert chemisch ähnlich IINF-Rezeptor, induziert das Virus Synthese dieser Mol-Flügel Protein und diese mit den INF reagieren, reagiert mit der INF-Rezeptoren.
3.virus blockieren Zytotoxizität: sie sind von störenden CMHI Flügel Ausdruck in der Unterstützung der cels fähig, hemmen die Expression von Caspasen, blockiert die Aktivität von Granzymen und blockieren die Zytotoxizität
4.Inmunosupresion: Einige Viren haben die weißen Blutkörperchen lymphatischen Zellen, die Virus dringt, und somit zerstört die Immunsuppression auftritt.
5.se Bühne haben eine pro-Virus entwickelt: Herpes einige Retroviren, dass die Zelle eingeben, sind aber in einer inaktiven Form und hat keine entoces Epitope LTcd8 nicht erkennen die infizierten Zellen und Infektion des Flügels diese übersehen. Es ist, als Viruspersistenz bekannt.
6.se Ursachen sehr langsam Immunantwort: schlecht ist, dass das Immunsystem stimulieren, so dass die Reaktion ist sehr langsam und wenn sich herausstellt, die Infektion bestanden hat oder der einzelne verendet sind oder länger infiziert

Viren zu produzieren langlebige RI

Bakterien

UNTERSCHIED ZWISCHEN Ein Bakterien Gram + und Gram-A:
Gram +: Exotoxine produzieren, die Mauer von gram + ist sehr Antigen, da es der Peptidoglycan acetilglucosamida als N gebildet wird-und N-Acetylmuraminsäure
Gram: Die Mauer ist nicht sehr antigene seit seiner Wand Polysaccharide, wie zu produzieren Endotoxine gebildet wird.

Da die Bakterien, die Krankheiten verursachen:
1.capacidad zu produzieren Toxine
· Exotoxin: Produkte des Zellstoffwechsels, die in das Zytoplasma ansammeln, sind gram +
Plasma-Exotoxin: nur nach dem Tod und Lyse der Bakterien freigesetzt
extrazellulären Exotoxine: von den Bakterien, ohne zu sterben veröffentlicht.
Alle Exotoxine sind komplexe Mischungen von Proteinen und sind sehr Antigen.
· Endotoxin: gefunden in der Wand des gram-Bact. sind komplex, bestehend aus Proteinen, Lipiden, Kohlehydraten, die wir LPS LPS nennen und diese sind Teil der Wand und gram-dela Bact sind giftig für die Gastgeber.
Hinweis: Vergleichstabelle Buchrezension.

2.Capacity Gewebe eindringen (vermehren und Schaden)
Bact invasive Cl tetani.
Bact Invasive DURCH Enzyme, die Schäden Gewebe: hialuronidazas, Fibrinolytika, Kollagenasen, elastases, Proteasen, cuagulasas.

3.capacidad als eine fakultative intrazelluläre Parasiten handeln:
sind in der Lage, in die cels und leben in ihnen, z. B.
M. tuberculsis
B. abourtus
Listeria
Corynebacterium ovis
Campylobacter jejuni

Wie verteidigen wir gegen Bakterien:
Abwehrmechanismen:
· Innate: Sie hängen von der Struktur Form und Funktion.
1.resitencia auf der Oberfläche des Körpers
Inespeficas antimikrobielle 2.sustancias qumicas Lysozym (im Serum), basische Proteine und Peptide, wie das beta-Lysin, fagocitina, Leucin, einfügen, Eisen-bindende Protein;
3.celulas Wachen mit seinem Rezeptor TLR, dass die PAMPs anerkannt, gibt es eine Aktivierung cd mac und das macht sie Zytokine verursacht Entzündungen und Veränderungen in verschiedenen Organen.
4.inflamación
5.fagocitosis.

· Erworben:
Humorale (für AC):
1 .- Ac neutralisieren die Flügel Toxine (Exotoxine) Neutralisierung der Toxine, die von Ac.
Wie funktioniert das AC? Der AC ist es, die chemische Struktur des Toxins durch die Verhinderung der Starrflügler d der Zielzelle Oberfläche verbunden.

Gram +: produzieren Exotoxine
Gram-: enthält in seiner Wand, die Flügel bilden Endotoxin LPS.

Wenn Bact Gramm - dringen schwere Entzündung verursacht durch LPS
Das LPS besteht aus einem Oligosaccharid eine lupido A. gebunden Die Oligosaccharid besteht aus 2 Teilen: einem internen (Polysacchariden) und externen (Trisaccharide); wenn Bakterien verlieren die externe Trisaccharide sind 2 Effekte:
• Die Bakterien baut rauhe Kolonien
Verlust der Virulenz.

Beispiele für grobe Stämme LEITUNGEN Impfstoffen:
Strain 45/20
Layer 19: verwendet in Mex. Smooth-Stamm
RB51: rau, nicht pathogenen, verwendet die Brucellose bei Rindern zu verhindern, Schafe.

Wie Endotoxine handeln?
Endotoxine sind LPS und das ist von gram-Bact die (lysieren und sind frei), die LPS ist das Ergebnis der Beteiligung eines Plasmas aktive Proteasen genannt CD14, aktiviert Makrophagen (LPS) und produzieren IL 1 - 6-12, TNF, O2, Leukotriene, Prostaglandine und die Wirkung von Chemikalien, die in all diesen Tieren verursacht, was als septischen Schock bekannt und wird von Depressionen, Fieber, Azidose, Nierenschäden, Leber, Lunge und Tod .

Der Zusatz von neutralisierenden Ac Toxine zu neutralisieren die Wirkung der Enzyme verhindern, Verbreitung und weit verbreitete Infektion verursachen können.

2 .- Die AC + C = wird Bakteriolyse, Aktivierung von C produzieren über klassische
3 .- Ac opsonisan der Bakterien zur Phagozytose fördern
4 .- verschiedenen Zellen Ac + (Mac, CD, LB, NK) kann die Zerstörung der cels durch Bakterien infiziert, die fakultativ sind intrazelluläre Parasiten verursachen
5 .- Die AC + C kann dazu führen, die Zerstörung der cels von Bakterien, die als fakultative intrazelluläre Parasiten infiziert sind.

Mobil:
Bakterien sind PFI, versteckt in den Zellen befinden sich außerhalb der Reichweite des AC, C, Phagozyten, Chemikalien unspezifische so dass sie diese Abwehrmechanismen zu umgehen. Diese Bakterien können auch auf andere Körper cels vermehren und sie zerstören, so finden sie zu besitzen Abwehrmechanismen Zelltyp.
Die Bakterien in eine Zelle vermehren können Antigen-Fraktionen werden in der Oberfläche vorhanden und in Verbindung mit MHC-I erlaubt, die Zytotoxizität Mechanismen, die zur Zerstörung der Zelle ausüben, so dass die Bakterien, die drinnen waren und dann frei sie zum Handeln gegen die C, Phagozyten, Lysozym und Ac.
In der Zytotoxizität granulizina auseinander brechen und verursachen die Zell-Lyse hat Flügel eigenen Fähigkeiten, um Bakterien abzutöten und verhindern, dass sie vor der Invasion der anderen Zellen.

Bakterien sind oft von Makrophagen phagozytiert (aktiviert) und kann im Osten stehen zerstören Mechanismen, die:
1.Einige Bakterien besitzen eine Mauer sehr widerstandsfähig gegen lysosomale Enzyme.
2.secrecion von Stoffen, die hemmen die Bildung der Phagolysosom.
3. Die Bakterien fagososoma und gehen aus dem Zytoplasma, und es kann nicht von Enzymen angegriffen werden.

Mechanismen der Bakterien zu entziehen, der RI
1.mecanismo die Anerkennung warnt: Campylobacer fouetus
2.mecanismo Widerstand gegen die Effektor-Organen. Einige Bact können Phagozytose oder zytotoxische Zellaktivität blockieren oder kann der C, der neutrophilen Granulozyten zu inaktivieren, zerstören können Makrophagen.
Einige Bakterien können die Synthese von Zytokinen der Wirtszelle manipulieren und zu unterdrücken LTh1 die Antwort und regulatorischen Zytokine zu vermeiden.

Das Immunsystem Sintem ist besser gegen Bakterien als Viren.

Helminthen
A) Non-Immune Abwehrmechanismen, PARASITE FAKTOREN Derivate Derivate UND Wirtsfaktoren
1 .- Mangelnde Empfindlichkeit: die Würmer sind manchmal von einem Gast Wirtsspezifität insbesondere gekennzeichnet
2 .- Parasit-abgeleiteten Faktoren: Es muss eine gewisse Mechanismen dieser Parasiten sind innerhalb derselben Interspezies und es gibt andere, die
4 Faktoren, die innerhalb derselben: ein Parasit, in denen nicht möglich die Entwicklung der Lage der anderen Individuen der gleichen Art,
Interspecies 4: sie behindern die Entwicklung von großen Populationen von Parasiten.
3 .- Host-derived Faktoren ab: in diesen Faktoren gibt einige, die von einer Art, der Rasse, des Geschlechts, der charakteristisch sind, um Parasiten, die Individuen einer Art eine andere jedoch nicht beeinflussen kann bezeichnet.

Immun-Mechanismen gegen Larven Weinberge.
4 Die Larven encuetra im Gewebe Erwachsener und Hohlräume (Darm-, Magen-, Atem-Röhren-, Luftröhren-, Leber-Bahnen, Herz).
4 Wurm-Antigene provozieren eine Reaktion von IgE aparcicion gekennzeichnet (TMB kann IgM-und IgG erscheinen) als die Larven sind Antigene auf der Oberfläche, sind die AC gegen Oberflächen-Antigene der Larven gerichtet.
4 Es können 2 Typen von Antigenen erkennen, auf die Parasiten, die Oberflächen-Antigene und die Antigene in den Ausscheidungen und Sekreten enthalten sind.
4 gegen die Oberfläche Antigene (agnos der Oberhaut) ist die IgE-Antikörper-Reaktion
4 gegen die ausgeschiedenen agnos oder durch das Ansprechen der Larve abgesondert werden können IgM-und IgG mehr als IgE.

Larve:
4 Die IgE bindet an die Oberfläche der Larve, CD-und Makrophagen besitzen Rezeptoren für IgE, diese Zellen dann fügt dem Ac travez davon wurden auf der Oberfläche der Larve hinterlegt, werden aktiviert und lassen Sie Produkte, mit denen Verletzte die Kutikula und für den Tod der Larve.

Als IgE ist die Antwort alos Parasiten produziert?
IgE bindet auch auf Mastzellen, die Mastzellen ist senzibilizado und mehr Kontakt zwischen Antigen degranulate und die daraus resultierenden Produkte sind chemotaktische Faktoren für Eosinophile (Eosinophilie). Diese Eosinophilen auch Befestigungsflächen der Larven Flügel und Teilnahme in grundlegender Weise

4Andernfalls erscheint Ac (F und G) und reagieren mit Antigenen, die ausgeschieden sind oder von der Larve Form ausgeschieden Immunkomplexe, mit denen die mündliche Poren und Ausscheidungsorgane Poren der Larve erfasst werden und können daher nicht ernähren sich die Larven oder entfernen Sie die Produkte ihres Stoffwechsels.
Die AC-4 hat auch eine unbeschriebene Mechanismus, ergibt sich die Schwierigkeit, dass die Larve zu bewegen, muss von L1, L2, L3, etc und dieser Schritt bewegen wird durch die Anwesenheit von Ac durch eine unbeschriebene Mechanismus beeinträchtigt.
4 Die Larven wandern in der Regel travez von Geweben, die proteolytische Enzyme, mit denen die Larven das Gewebe schädigen können und Migration von ihnen zu infiltrieren und Ac von IgG-, IgM dieser Enzyme zu neutralisieren und Migration der Larven zu verhindern produzieren zu migrieren.

Selbstheilung:
Würmer und Nematoden alle leben auf der Oberfläche des Darms und müssen behoben werden, Griffigkeit der Oberfläche des Darms, von denen einige fix und in die Oberfläche von Epithel, das Blut deines Sohnes ist oder hematophagous stecken.
wenn in der Wand verankert und erreichen eine Kapillare zugeführt Blut, verursacht Anämie bei hosopedador wenn dies schwer befallen.

Selbstheilung ist, wenn Parasiten befallenen Tieren entfernt von dem Parasiten Bevölkerung, die Bevölkerung zu reduzieren, nicht ausschliessen.
wenn der Parasit Nagelspitze in die Darmwand gibt es ein ac Reaktion gegen Antigene der Oberhaut und deshalb gibt es ein IgE-Antwort, und das ist, warum Tiere Manifestationen intensiver Parrhasios hs-i sind. Antigene der Kutikula der Helminthen IgE produzieren.
wenn der Parasit ist in die Oberfläche des Darms Kutikula des Parasiten-Antigene und werden von den gleichen sezerniert werden (die Parasiten 2 Arten von agnos haben) IgE-Antwort zu provozieren, bindet die IgE degranulate an der Oberfläche von Mastzellen und Mastzellen Entzündungen verursachen. auf der einen Seite gibt es eine Erhöhung der Produktion verursacht permeabildad KapillarwasserDieser Strom führt durch das Darmepithel und der Parasit ist klar und werden durch die Bewegung der Peristaltik durchgeführt, auf der anderen Seite als Folge einer Entzündung freigesetzt vasoaktive Faktoren, die heftigen Kontraktionen zu produzieren in der Darmwand und eliminiert den Parasiten zu vergießen durch die Peristaltik.

Erwachsene
In 4 Erwachsene, ist es gegen die Selbstheilungskräfte:
Helminthen in den Darm gelangt und ernähren sich von Blut, Ihre Nagelhaut agno sind, auf der Oberfläche oder Epidermis stimuliert die LH2, produzieren IgE-Antwort und eine Antwort von HS-I haben, wenn die einzelnen stark infiziert ist.

4 Bei Rindern: wenn die Würmer genagelt werden, denn die Reaktionsfähigkeit IgE bindet an Zellen eingebettet Mast, ist dies degranulate und Freisetzung vasoaktiver Stoffe in Darm-Kontraktionen der glatten Muskulatur führen zu einem erhöhten Durchfluss von Flüssigkeiten und der Parasit ist vergossen.
4 Darüber hinaus ist die AC haben verschiedene Auswirkungen auf die erwachsenen Parasiten:
§ Sie nehmen Einfluss auf Haltung, reduziert die Menge der produzierten Eier.
§ Die verzerrende Wirkung auf die Fortpflanzung der weiblichen und männlichen.
4 kann auch wichtig sein, zelluläre Mechanismen, viele Parasiten in ihrem vorderen Ende eingebettet in die Wand des Darmes und verursachen zellulären Reaktionen porke der Parasit hat verschiedene MHC-Moleküle und können, die Mechanismen der Zytotoxizität führen.

Künstliche aktive Immunität

Kann durch die Verwendung bestimmter Stoffwechselprodukte von Bakterien toxodides entwickelt werden, mit vacuncas:
Lebend-Impfstoffe, abgeschwächt oder verändert werden: Sie können mit Bakterien oder Viren, aber mit eingeschränkter virulecia vorbereitet werden. In diesem preceso der Verringerung der Virulenz Dämpfung kennen ihn als.
Wenn die Dämpfung niedrig ist, ist die Virulenz hoch und seine Anwendung auf eine Infektion, Krankheit und Tod führen.
Wenn atenuacuion hoch ist, wird der Impfstoff wirkungslos.
Dämpfung von Bakterien.
Die Bakterien müssen sich anpassen, um den Verlust der natürlichen hospedadon; Beispiel: BSG zur Tuberkulose beim Menschen zu verhindern.
Dämpfung von Viren:
Pro:
1.promueven humorale humoralen und zellulären Resistenz Staat als ein Ergebnis der Produktion von INF.
2.Proteccion lange und schnelle
3.inespecifica
Application = weniger 4.menos HS
Günstige 5.mas
6.no müssen Beihilfen
Nachteile:

Virulenz Residual 1.tienen
2.requieren Kühlkette.
3.posibilidad den Stamm wieder virulent werden.

Dead or inacivadas Impfstoffe: durch Keime, Bakterien (bacterins) oder mit Viren vorbereitet produziert(abgetötete-Virus-Impfstoff inaktiviert.) sind mit Viren oder Bakterien, die getötet wurden, vorbereitet. Eine wichtige Voraussetzung zur Herstellung dieses Impfstoffes ist, dass die Inaktivierung (Absterben der Bakterien oder Viren) so durchgeführt werden muss, dass die antigene Struktur des Agenten tot und auch nicht viel anders als die antigene Struktur des Virus, wenn er am Leben war, also nicht verwendet werden, um die Hitze zu inaktivieren, da es eine Veränderung in der Struktur des Proteins qumica gibt. Es wurde benutzt Alkohol, Formaldehyd, zu Fenice, beta-Propiolacton.
Die Substanz verwendet, um die Bakterien oder Viren inaktiviert werden sollte ein Flügel sustqumica nicht einen negativen Effekt auf die Person, die den Impfstoff erhalten.
Die Inaktivierung Ergebnisse bei der Herstellung dieser Impfstoffe tot oder inactivdas

Pro:
1.no Verschmutzung
2.no Virulenz
3.estables (keine Kühlkette)
Nachteile:
RI 1.Only Ursache humorale
RI ist 2.no Zelle
3.no INF: Nicht die beste Immunantwort gegen Viren
4.poco antigene
Oft 5.revacunacion
6.caras
7.utilizar Adjuvans: kann eine Entzündung, Nekrose, HS-cause I, Tumoren.

Impfstoffe wurden verwendet, um Krankheiten zu verhindern und die tierische Erzeugung zu verbessern.

Inaktiviert und geändert:
Was ist die Inaktivierung und ist erreicht worden?
· Ist die Methode verwendet, um zu töten (zu deaktivieren), um Mikroorganismen, die bei Verwendung in einem Impfstoff,
· Ist wichtig, dass sie ähnliche antigenetisch bleiben die lebenden Mikroorganismen.
· Dies geschieht mit Chemikalien, die nicht zu ändern, dass die agnos schützende Immunität zu stimulieren.
· Beispiel: Formaldehyd, Aceton oder Alkohol und Substanzen wie Ethylenoxid, etilenoimina, acetiletilenoimina und Beta Propiolacton.

Das ist die Veränderung und wie sie zu erreichen?
· Ist die Reihe von Techniken, die verwendet werden, um die Virulenz verringern und dass, während sie am Leben sind capacez nicht mehr produzieren Krankheit.
· Die Methoden der Dämpfung umfasst die Anpassung von Mikroorganismen an ungewöhnlichen Bedingungen, so dass sie ihre Anpassung zu verlieren, regelmäßig zu Gast.
Moderne Technik von Impfstoffen:

• Agnos produziert von Gentechnik. Kategorie I

Sind gentechnischer Verfahren zu reinigenden agnos Ausgabe der ersten isolierten DNA-Codierung ein agno von Interesse dann die DNA in Bakterien, Hefen oder anderen Zelle, die das rekombinante agno Ausdruck eingefügt

• Attenuierten Mikroorganismen durch genetische bedeutet. KLASSE II
  Die Dämpfung wird durch Kultivierung das gewünschte Ergebnis ist ein Stamm eines Mikroorganismus, dass aus irgendeinem Grund fehlt die Fähigkeit zu einer irreversiblen Krankheit zu verursachen, zu entwickeln.
  
• Lebenden Mikroorganismen recombiantes. Kategorie III
  Die Gene agnos können direkt in verschiedenen Mikroorganismen geklont werden soll, und statt sich anschließend gereinigt rekombinanter Mikroorganismen werden als Impfstoffe eingesetzt sich.
  

Adjuvantien Jede qumicas Stoffe, die nicht von sich Antigen-und wenn man ihnen gleichzeitig mit einer agno erweitern, erhöhen, verstärken die RI.

Hilfsstoffe handeln in 3 Arten:
1.formando ist eine Anzahlung von Agno, aus denen die agno wird langsam freigesetzt, die Verlängerung der agno presnencia die geimpften Person in Verlängerung der RI. Aluminium-phosphit, Alaun, unvollständige Adjuvans freuds Schutz der agno d prlongado raschen Abbau von RI
wird ein Granulom am Standort Form angewandt wird, entweicht das Antigen, fördert einen längeren Antigen-Stimulation.
Diese Hilfsstoffe stimuliert nur die RI-Bit primären und sekundären RI, RI keine zellulären Form ein Granulom, sind manchmal Abszesse verschlechtern die Qualität des Kanals.
2.adyuvantes immunstimulatorischen: erhöhte Synthese von IL durch die CPA oder verbessert die Darstellung von agno Förderung eines besseren ROI. Beispiel: fraccones von Bakterien, ESR, moramildipeptido, Bordetella des Menschen, LPS, Saponin, deterentes, Dextransulfat.
3.adyuvantes Personen: Agno Verbesserung der Präsentation der CPA als Mac-und CD-Agno besser erkannt, wenn in Größen präsentiert ähnliche Bakterien.

Adjuvant Mischungen verwendet:
· Freuds unvollständige Adjuvans (Wasser und Öl)
· Freuds komplette Adjuvans (Wasser und Öl Fraktionen der Wand die meisten der Bakterien ist die mächtigste, sondern produziert eine entzündliche Reaktion auf die Verschlechterung Kanal ist nur für experimentelle Arbeiten verwendet.

Aluminiumhydroxid und Saponin: beste Hilfsmittel zur Herstellung von Impfstoffen.