Physiologie des Herz-Kreislauf-Systems: Erregung, Hämodynamik und Regulation

Das kardiale Erregungsleitungssystem

1. Sinusknoten (SA-Knoten)

Der Sinusknoten befindet sich in der oberen Wand des rechten Vorhofs an der Mündung der Vena cava. Seine spezialisierten Zellen erzeugen durch Selbst-Erregung einen elektrischen Impuls. Dieser Impuls breitet sich über die Vorhöfe und den Bachmann-Balken aus, sodass sich beide Vorhöfe gleichzeitig kontrahieren.

2. AV-Knoten (Atrioventrikularknoten)

Der AV-Knoten befindet sich an der Kreuzung zwischen den beiden Kammern (Vorhöfen und Ventrikeln) und besteht aus speziellen Fasern. Seine Rolle ist es, die Weiterleitung des Impulses zu verzögern.

Hämodynamik und Kreislauffunktion

Grundlegende Theorie der Kreislauffunktion

Der Blutfluss hängt vom Nährstoffbedarf der Gewebe ab (Unterstützung für ein gesteigertes Herzminutenvolumen). Die Herzleistung ist abhängig von der Menge an Blut, die durch alle Gewebe fließt. Der Blutdruck wird unabhängig von der lokalen Durchblutung und der Herzleistung kontrolliert (er beeinflusst nicht die Veränderung des Körpers).

Blutdruckmessung und Kennzahlen

Der Blutdruck ist rhythmisch und oszilliert zwischen Maximum (Systole) und Minimum (Diastole). Die genaueste Messung erfolgt mittels Katheter. Da dies jedoch eine invasive Technik ist, wird in der Regel ein indirektes Verfahren (Auskultation mittels Stethoskop) verwendet.

Auskultatorische Messung (Korotkow-Geräusche)

Was wir durch das Stethoskop hören, ist das Geräusch des turbulenten Blutflusses. Wenn der Druck in der Manschette erhöht wird, wird die Arterie verschlossen. Beim Verringern des Drucks kommt ein Punkt, an dem der Blutfluss die Hindernisse überwindet. Dies ist der systolische oder maximale Druck, der zu turbulenter Strömung führt (die Arterienwand vibriert und erzeugt Geräusche, die wir hören).

Wenn der Druck weiter verringert wird, verschwindet das Hindernis vollständig, und die Geräusche hören auf. Dies ist der diastolische oder minimale Blutdruck, bei dem das Blut wieder laminar durch die Arterie fließt.

Wichtige Blutdruckkennzahlen

• Mittlerer arterieller Druck (MAP): $MAP = DBP + ((SBP - DBP) / 3)$. Er wird durch 3 geteilt, weil die Diastole doppelt so lange dauert wie die Systole.
• Doppelprodukt (DP): $DP = SBP \times Herzfrequenz$. Dies ist ein sehr zuverlässiger Indikator für den Überlastungszustand des Herzmuskels und gibt die Höhe der Belastungsanforderung (Trainingsintensität) an.

Mechanism der Blutdruckregulation

Kurzfristige Regulationsmechanismen (Sekunden)

Diese Mechanismen wirken innerhalb von Sekunden.

Barorezeptoren

Sie basieren auf Druckrezeptoren in der Aorta und der Halsschlagader (Karotiden). Wenn wir aufstehen, erhöht sich der Druck des Herzens im Verhältnis zum zerebralen Blutdruck. In diesem Fall senden die Barorezeptoren ein Signal an die Medulla oblongata (verlängertes Mark), die daraufhin das sympathische Nervensystem (SN) stimuliert, wodurch die Kontraktionskraft und die Herzfrequenz erhöht werden (das Herz schlägt stärker).

Chemorezeptoren

Sie regulieren den Druck, insbesondere wenn dieser unter 80 mmHg fällt (unabhängig von der Ursache). Diese chemischen Rezeptoren befinden sich ebenfalls in der Aorta und den Karotiden und sind empfindlich gegenüber:

• Hyperkapnie (erhöhtes $CO_2$)
• Azidose (pH-Senkung)
• Hypoxie (Sauerstoffmangel)

Die Drucksensoren im rechten Vorhof und in den Lungenarterien haben ähnliche Funktionen, sind aber weniger wichtig als die in der Aorta und den Karotiden.

Mittelfristige Regulationsmechanismen (Minuten)

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Dies ist das wichtigste Merkmal höherer Säugetiere und ermöglicht eine abwechslungsreiche Ernährung mit Salz, indem es den Natriumhaushalt reguliert.

Prozess: Wenn der Blutdruck aus irgendeinem Grund (Blutung, Dehydratation usw.) sinkt, setzen die juxtaglomerulären Zellen (spezialisierte Nierenzellen, die empfindlich auf Blutdruckveränderungen reagieren) das Enzym Renin in den Blutkreislauf frei. Renin wirkt auf Angiotensinogen (ein Protein) und spaltet es in Angiotensin I. Angiotensin I zirkuliert, bis es die Lungenkapillaren erreicht, wo es an spezifische Rezeptoren bindet und Angiotensin II freisetzt. Angiotensin II ist ein starker Vasokonstriktor und wirkt auf die Nebennierenrinde, um Aldosteron (ein Hormon) freizusetzen, das Natrium reabsorbiert. Durch die Retention von mehr $Na^+$ werden Flüssigkeiten zurückgehalten, was den Blutdruck erhöht.

Gefäßrelaxation (Stress-Relaxation)

Wenn der Blutdruck steigt, tritt ein Phänomen auf, bei dem die Muskelfasern gedehnt werden und den Druck verringern. Durch die Erhöhung des Blutdrucks steigt der intrakapilläre Druck. Die Erhöhung des Kapillardrucks erhöht den Flüssigkeitsabfluss, wodurch der Kapillardruck tendenziell wieder abnimmt.

Langfristige Regulationsmechanismen (Tage/Stunden)

Dies ist der phylogenetisch älteste Mechanismus. Er funktioniert über Tage oder Stunden.

Nierenfiltration

Um den Blutdruck zu regulieren, wird das Blutvolumen angepasst. Durch die Erhöhung des Blutvolumens steigt die Durchblutung der Niere, was die Diurese (mehr Filtration) erhöht. Dies führt zu einem erhöhten Verlust von Flüssigkeiten im Urin und somit zur Senkung des Blutdrucks.

Gastransport im Blut

Sauerstofftransport ($O_2$)

Die Bronchialarterien entspringen der Aorta und versorgen die Lungenzellen mit $O_2$. Nachdem die Lungenzellen versorgt wurden, münden die Bronchialvenen in die Lungenvenen (die reich an $O_2$ sind). Da das Blut der Bronchialvenen sauerstoffarm ist, vermischt es sich mit dem sauerstoffreichen Blut des Kreislaufsystems (physiologischer Shunt). Dies führt dazu, dass der arterielle Partialdruck von $O_2$ bei etwa 95 mmHg liegt, was unter dem theoretischen Wert von 104 mmHg liegt. Etwa 2% des $O_2$ werden frei im Plasma transportiert.

Kohlendioxidtransport ($CO_2$)

Im Gegensatz zu Sauerstoff wird $CO_2$ nicht ausschließlich durch Hämoglobin transportiert. Die Verteilung erfolgt wie folgt:

• 70% als Bikarbonat ($HCO_3^-$) im Plasma, nach Verarbeitung in den Erythrozyten (dank der Carboanhydrase).
• 23% an Hämoglobin gebunden (als Carbamino-Hämoglobin). Dies ist eine Folge des Bohr-Effekts, der durch den angesäuerten pH-Wert und die erhöhte $CO_2$-Konzentration entsteht.
• 7% frei gelöst im Plasma.