Überempfindlichkeitsreaktionen: Typen I-IV

Überempfindlichkeitsreaktionen

Im Wesentlichen hängen zwei Faktoren ab: die Art der Reaktion, d. h. manchmal könnte es eine Antikörper-vermittelte Reaktion sein, in anderen Fällen wird sie durch einen Immunkomplex, durch eine zytotoxische T-Zelle (CTL) oder durch übermäßige Aktivierung von PMN ausgelöst, und so weiter.

Der andere Faktor ist der Ort des Antigens, d. h. die Antigene werden durch die Atemwege eindringen und eine asthmatische Reaktion hervorrufen.

Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen

Allergische Reaktionen, die von einem IgE-vermittelten (Soforttyp RHS) ausgelöst werden.

• Bei RHS Typ I gibt es zwei Phasen: eine sofortige Histamin-vermittelte und eine späte, die durch andere Verbindungen wie Leukotrien C₄ (LTC₄), Prostaglandin D₂ (PGD₂) vermittelt wird und ähnliche Wirkungen hat.
• Atopie: Disposition zu hohen Konzentrationen an IgE

Weil IgE produziert wird:

IL4

IgG IgM ? ? IgE

Typ-II-Überempfindlichkeitsreaktionen

Typ-II-Reaktionen werden durch IgG vermittelt. In diesem Fall wird die Bindung des Antikörpers an das Antigen das Komplement aktivieren oder der Antikörper wird von Entzündungszellen erkannt, die Rezeptoren für IgG-Fc haben. Wenn diese Zellen aktiviert werden, setzen sie Stoffe frei, die schließlich Schäden verursachen.

Typ-III-Überempfindlichkeitsreaktionen

Die dritte Art der Überempfindlichkeitsreaktion wird durch Immunkomplexe vermittelt, die in Blutgefäßen abgelagert werden und eine Entzündung (Vaskulitis) hervorrufen.

Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktionen

Bei der vierten Art wird der Schaden von den Zellen produziert. In diesem Fall reagiert das lymphoide T-Zellsystem ungewöhnlich, stimmt etwas mit dem System der Regulierung nicht überein, was dazu führt, dass ein lymphoides T-Zellsystem oder ein Makrophage schließlich Gewebeschäden verursacht.

RHS TYP II

In diesem Fall wird der Schaden durch Antikörper vom IgG-Typ vermittelt. Der typische Fall ist die Blutgruppenunverträglichkeit zwischen Mutter Rh^- und Sohn Rh⁺, besser bekannt als Erythroblastosis fetalis oder hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, bei der die Mutter Anti-Rh⁺-Antikörper produziert, die die Plazenta passieren, das Rh⁺-Antigen des Kindes kreuzweise binden und das Komplement aktivieren oder NK-Zellen binden, die die roten Blutkörperchen zerstören.