Anzeichen und Symptome von Entzündungen im Körper
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1. Liste der Anzeichen und Symptome, die darauf hinweisen, dass der Bereich geschwollen ist:
Schmerzen, Wärme, Schwellung.
Was kann die Entzündung von Erregern außerhalb Ihres großen Zehs verhindern?
Wie hat Ihr Immunsystem eine entzündliche Reaktion erzeugt?
Zytokine wie TNF-alpha
Was sind die Eiterzellen?
PMN tot
2. Definieren Sie folgende Begriffe:
Lymphozyten-Rookie: Reife T-Lymphozyten, die noch nicht aktiviert wurden oder deren Antigen nicht angehängt wurde.
Angeborene Immunität: Fähigkeit, gegen Krankheitserreger zu kämpfen, ohne adaptive Immunantwort. Keine Erinnerung.
TNF-a: Zytokine, die lokale oder systemische Entzündung durch MCFs induzieren.
Diapedese: Extravasation von PMN und Monozyten.
Empfänger: Zellmembranen, die als Liganden bekannt sind.
TLR:
Allotyp: Eine Population genetischer Variation.
3. Die folgenden TLR bieten Produkte von Säugetieren an:
TLR1 Protein diacylated
RNA TLR3
Flagellin TLR5
TLR7
Nekrotische Zellen, Proteine diacylated
TLR9
Nicht-methylierte DNA bakteriellen CpG
4. Das Enzym Lysozym ist in allen Liquor, Schweiß und Urin gefunden.
5. Nennen Sie die 3 wichtigsten Akut-Phase-Proteine aus der Gruppe der Serum-Protease-Inhibitoren, die alle mit der Fähigkeit, die Schädigung durch die Freisetzung von Protease PMN zu hemmen, verbunden sind: Alpha-1, Antilektin, Alpha-2-Makroglobulin.
6. Wenn die Entzündung oder Gewebeschädigung an beliebiger Stelle im Körper auftritt, reagiert der Körper mit einer Reihe von Reaktionen, die helfen, ihn als Ganzes zu schützen. Solche Reaktionen sind Fieber, Neutrophilie, Schläfrigkeit und Muskelschwund sowie die Herstellung neuer Proteine. Diese Reaktionen sind wichtige Mediatoren, die von MCFs abgeleitete Zytokine sind: IL-1, IL-6 und TNF-a.
7. Vasoaktive Moleküle, die Peptide, die aus der Spaltung von Protein C, C3 und C5 abgeleitet sind, und jeweils die Namen C3a und C5a, die beide auf eine Weise wirken ... in der Durchlässigkeit von Blutgefäßen durch die Förderung der Freisetzung von Histamin aus Mastzellen. Zudem ist C5a ein sehr leistungsfähiges PMN-Chemotaktikum und Monozyten Anaphylatoxine.
8. Vasoaktive Phospholipid-Moleküle, die eng mit dem Lecithin von Mastzellen, Thrombozyten, PMN und PMNe verbunden sind. Fördert die Aggregation von PMN, Chemotaxis, die Sauerstoff-Radikal-Lineration bei sehr niedrigen Konzentrationen und induziert die Kontraktion der glatten Muskulatur: Thrombozyten-aktivierender Faktor (PAF).
9. Haupt-Akut-Phase-Proteine beim Menschen, Affen, Schweinen, Kaninchen, aber nicht bei Rindern, Pferden und Katzen. Es ist ein Polymer aus 5 Untereinheiten in der Familie der Pentraxine, das an Phosphatidylcholin, ein Zellmembran-Molekül, bindet und eindringende Zellen sowie beschädigtes Gewebe aktiviert, wo es den klassischen Weg des C-reaktiven Proteins aktiviert.
10. Haupt-Akut-Phase-Protein bei Nagern. Es ist ein Pentraxin, ein normaler Bestandteil der extrazellulären Matrix und elastischen Fasern, das mit einer glomerulären Basalmembran verbunden ist und nukleare Bestandteile, einschließlich DNA, Chromatin und Histonen, binden kann. Es kann auch an C1q binden, das erste Element des Komplementsystems, und aktivieren: Serum-Amyloid-P.
11. Akut-Phase-Proteine in hohen Konzentrationen im Serum von Tieren, die chronischer antigener Stimulation ausgesetzt sind, zum Beispiel bei Hunden, die eine Konzentration von bis zu 20-mal nach bakterieller Inokulation erhöhen. Sie haben auch große Kapazitäten als PMN-Chemotaktika, Monozyten und T-Lymphozyten-Serum-Amyloid-A.
12. Akut-Phase-Protein, das Eisenmoleküle von eindringenden Bakterien absetzt, wodurch bakterielles Wachstum und Invasion verhindert werden. Es ist ein wichtiges Protein bei Wiederkäuern und Katzen, das bei Kälbern Werte von praktisch nicht nachweisbar bis zu 1 mg/ml im Fall von akuten Atemwegserkrankungen erreichen kann. So können bei der Messung von Serum-Konzentrationen Menschen mit schweren Infektionen und entzündlichen Erkrankungen identifiziert werden: Haptoglobin.
13. Tierarten, in denen die wichtigsten Akut-Phase-Proteine wie Haptoglobin, säurelösliches Glykoprotein, a1-saures Glykoprotein (rund + +), Seruloplasmin und a2-Globulin-Serum vorkommen: Schweine.
14. Tierarten, in denen die wichtigsten negativen Akut-Phase-Proteine wie Alpha-Lipoprotein und Transferrin vorkommen: Schweine.
15. Ein Protein, das vielleicht der wichtigste Teil des angeborenen Immunsystems im Serum ist. Seine Funktionen sind ähnlich wie die von IgM, IgG und C1q, und seine Liganden werden in hohen Konzentrationen in mikrobiellen Oberflächengewässern gefunden: Mannose-Bindungs-Protein.
16. Ein Protein, das sich fest an Bakterien wie Salmonella Montevideo, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae und Neisseria meningitidis bindet, an Streptokokken und E. coli mit moderater Affinität bindet, jedoch nicht an Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae und Streptococcus agalactiae. Es hat eine starke Haftung an Hefe, Candida albicans und Kryptokokkeninfektionen, neoformans, und ist in der Lage, an Viren wie HIV und Influenza sowie an Protozoen wie Leishmania zu binden: Eisen-bindendes Protein.
17. Gruppe Auw sl gehört zu den Plasmaproteinen C-reaktives Protein und Serum-Amyloid-P, die Akut-Phase-Proteine sind, weil ihre Leber-Synthese durch IL-1 und IL-6 begünstigt wird. Auf der anderen Seite haben sie mehrere biologische Funktionen, wie die Aktivierung von C' und die Förderung der phagozytären Leukozyten: Pentraxinas.
18. Fakultativ intrazelluläre Bakterien, Gram-positive, mit einem Überlebensmechanismus, der auf der Neutralisierung der oxidativen Atmung beruht: Listeria.
19. Fakultativ intrazelluläre Bakterien, säurefeste, mit einem Überlebensmechanismus, der auf der Lipid-Fusion der Zellwand beruht: Mycobacterium.
20. Fakultativ intrazelluläre Gram-negative Bakterien, deren Überlebensmechanismus auf der Lipopolysaccharid-Zellwand beruht: Salmonella typhimurium.
21. Zytokine, die von allen Zellen produziert werden. Präsentation wichtiger Ag + + + MCFs, DCS, B-Lymphozyten und Keratinozyten, ist ein Protein (P35/P40), das die Aktivität von Th1-Zellen fördert, die Induktion von c + + + gamma, die die Proliferation von T- und NK-Zellen stimuliert: IL-12.
22. Name des Flimmerband-Antigens der Bakterien benannt Ags: H.
23. Haftungsproteine, die an Zelloberflächen-Glykoproteine in den Zellen des vaskulären Endothels binden: Selektine.
24. Phase des Prozesses der Phagozytose, die ein Peptid namens C5a produziert, das durch die Aktivierung des Peptids namens C'un Fibrinopeptid B von Fibrinogen, als kleine Proteine, Chemokine und einige Lipide wie Leukotrien B4: Chemotaxis.
25. Zellen, die einen begrenzten Vorrat an Energie haben, die nicht so gut regenerieren können, sind sofort nach der Freisetzung im Knochenmark aktiv, bald erschöpft und in der Lage, eine begrenzte Anzahl von Phagozytose-Prozessen durchzuführen. Daher sind sie c + + + eine erste Verteidigungslinie, die eindringende Organismen schnell zerstört, aber nicht nachhaltig: PMN.
26. Zellen, die gierig phagozytieren und in der Lage sind, eine Phagozytose aufrechtzuerhalten. Darüber hinaus sezernieren sie Moleküle, die die spezifische Immunantwort und Entzündung verstärken. Sie wirken direkt auf die Reparatur von Schäden, die durch Gewebe, Gewebe + + + tote oder geschädigte Gewebe verursacht wurden, und unterstützen den Restaurierungsprozess: MCFs.
27. Zytokine, die hauptsächlich von MCFs abgesondert werden, die im Gehirn Lethargie, allgemeines Krankheitsgefühl und Appetitlosigkeit verursachen, sodass sie die Ursache für kranke Menschen sind. Sie mobilisieren Aminosäuren und fördern die Produktion neuer Proteine, die bei der Verteidigung des Körpers helfen: IL-1.
28. Zytokine, die von MCFs vor allem durch die Aktivierung von Lymphozyten sezerniert werden und die effiziente Induktion einiger Formen der Immunreaktion fördern. Sie binden an eine Lymphozytenzahl (speziell die Subpopulation von TH2-Lymphozyten) und Protein-Stimuli wie IL-4, 5, 10: IL-1.
29. Zytokine, die nicht nur in MCFs aktiviert werden, sondern auch in Endothelzellen, mesangialen Zellen, Keratinozyten und Lymphozyten + + + + Zellen, einschließlich Lymphozyten, Fibroblasten und Hepatozyten +++++++ Akut-Phase-Proteine, die in Lymphozyten wirken: IL-6.
30. Zytokine, die von MCFs, vor allem durch Monozyten, in geringerem Maße von neutrophilen Granulozyten, CD4 + T-Zellen und NK-Zellen nach Stimulation durch bakterielle Endotoxine produziert werden. Sie verursachen starke Emasciation bei Patienten mit Krebs oder chronischen bakteriellen und parasitären Krankheiten. Sie wirken direkt auf das Gehirn, um Fieber zu verursachen, und stimulieren die Chemotaxis von MCFs und PMN, wodurch ihre phagozytären und zytotoxischen Aktivitäten erhöht werden: TNF-a.
31. Zellen, die für die ordnungsgemäße Heilung einer Wunde verantwortlich sind, wenn sie phagozytieren und Bakterien töten. Sie sezernieren jedoch auch Proteasen, die das Bindegewebe zerstören und die Produktion von Kollagenase durch die Sekretion von Interleukin-1 regulieren. Sobald das geschädigte Gewebe entfernt ist, sind diese Zellen eine Quelle von Wachstumsfaktoren, die Fibroblasten zur Herstellung von Kollagen stimulieren: Makrophagen.
32. Ein Begriff, der auf die Monozyten verweist, die in entzündeten Geweben einwandern, synthetisieren erhöhte Mengen von lysosomalen Enzymen, haben eine erhöhte Phagozytose, erhöhen die Expression von Antikörpern und Komplement-Rezeptoren und sezernieren mehr Proteasen: Histiozyten.
33. Rezeptoren mit hoher Affinität für Antikörper, die von Monozyten und Makrophagen exprimiert werden und in geringerem Maße auch in Neutrophilen. Wie andere Rezeptoren binden Antikörper an die Fc-Region der Moleküle, die auch Rezeptor-Antikörper sind, und ihr Ausdruck erhöht die Aktivierung von Makrophagen durch IFN-gamma: FcgRI.
34. Fc-Rezeptor von Makrophagen, der die Bindung an Partikel mit einer bestimmten Art von Antikörpern, wie IgG2a, bekannt ist: Fcg2R.
35. Proteine, die etwa 30% der primären Granula der Neutrophilen ausmachen, die die Zellmembran vieler Pilze, Bakterien und Viren umgeben, wenn sie in die Lipiddoppelschicht eingefügt werden und die Wechselwirkungen zwischen Lipid-Molekülen angreifen: Defensine.
36. Proteine, die hauptsächlich bei der Reifung von Leukozyten beteiligt sind: Leukozyten-Adresse. Siehe auch Selectin (geringe Affinitätsbindung) durch Diapedese: Chemokine.
37. Streitigkeiten zwischen angeborener und erworbener Immunität.
INNATE | ERWORBEN | |
---|---|---|
Blutkörperchen | Makrophagen, dendritische Zellen, Neutrophile, NK-Zellen | T- und B-Lymphozyten |
Evolutionsgeschichte | alt | neu |
AUSSEHEN | Rapid (min-Stunden) | langsam (Tage-Wochen) |
BESONDERHEIT | häufigste bakterielle Strukturen | einzigartige Antigene |
38. Nennen Sie die Namen von 3 MCFs Geweben:
Kupffer-Zellen
Mikroglia-Zellen
Alveoläre MCFs.
39. Nennen Sie den Namen des MHC-Moleküls und seiner einzelnen Teile:
Name und Funktion: MHC1 Gruppe von Genen, die für die Präsentation von Antigenen organisiert sind.
Teil 1: Beta-2-Mikroglobulin
Teil 2: Alpha 3
Teil 3: Alpha 1
Teil 4: Alpha 2.
40. Wie bilden Moleküle den Kanal?
Alpha 1 und Alpha 2.
Beziehen Sie sich auf die folgenden vasoaktiven Moleküle und ihre Rolle:
123 erhöhte Gefäßpermeabilität. Schmerz | (123) Histamin |
456 erhöhte Gefäßpermeabilität | (345) Thromboxan |
Vasodilatation 789. erhöhte vaskuläre Permeabilität. Schmerz | () Chondroitinsulfat |
012 Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität, Schmerzen | (901) Leukotrien C, D, E |
Erhöhte Thrombozytenaggregation 345 | (456) Serotonin |
PMN-Chemotaxis von 678, erhöhte Gefäßpermeabilität | () Stickoxid |
901 Kontraktion der glatten Muskulatur, erhöhte Gefäßpermeabilität | (890) C3a und C5a |
234 Thrombozyten-Sekretion, Absonderung von PMN | (789) Kinine |
567 der glatten Muskulatur, Chemotaxis PMN, erhöhte zelluläre Permeabilität | (678) Leukotrien B4 |
890 Degranulation von Mastzellen, Kontraktion der glatten Muskulatur, Neutrophilen-Chemotaxis | (234) Thrombozyten-Aggregationsfaktor |
() Deoxyguanosin | |
(567) Produkte, die das Fibrinogen zerstören | |
() Heparansulfat | |
(012) P-Selektin |