Ernährung bei Nierenerkrankungen und Nephrolithiasis

Ernährungsphysiologischer Bedarf bei akutem Nierenversagen (ANV)

Proteine

Die Eiweißzufuhr ist Gegenstand von Kontroversen. Eine höhere Eiweißzufuhr führt nicht zwingend zu einer positiven Stickstoffbilanz und kann den Harnstoffspiegel erhöhen:

• Ohne Dialyse: 0,5 bis 0,8 g/kg Körpergewicht.
• Mit Dialyse: 1,0 bis 2,0 g/kg Körpergewicht (Ziel: Harnstoffspiegel < 100 mg/dl).

Vitamine

Vermeiden Sie die Supplementierung von Vitamin A. Vitamin C sollte bei 30–50 mg/Tag liegen. Der Bedarf an Vitamin K, E, D, B6 und Folsäure ist bei akutem Nierenversagen erhöht und erfordert entsprechende Zuschläge.

Akutes Nierenversagen: Stufe 1

Bei Patienten, die nicht in der Lage sind zu essen, ist eine nutritive Intervention notwendig:

• Totale parenterale Ernährung: Bei Erbrechen, Durchfall und zu Beginn der Dialyse.
• Zusammensetzung: Parenterale Gabe von Glukose, Fetten sowie einer Mischung aus essenziellen und nicht-essenziellen Aminosäuren.
• Ziel: Reduzierung des Proteinkatabolismus und der Harnstoffproduktion, bis der Patient die orale Nahrungsaufnahme wieder tolerieren kann.

Chronische Niereninsuffizienz (CNI)

Faktoren, die das Fortschreiten der Krankheit beeinflussen, sind Proteinurie, Hyperglykämie und Hypertonie.

Ernährungsempfehlungen bei CNI

• Protein: 0,55–0,6 g/kg/Tag (75 % hohe biologische Wertigkeit).
• Energie: 35 kcal/kg/Tag.
• Fett: 30 % der Kalorien (Omega-3-Fettsäuren sind vorteilhaft).
• Phosphat: 5–10 g/kg/Tag.
• Kalzium: 1400–1600 mg/Tag.
• Vitamine: Supplementierung erforderlich.

Nephrolithiasis (Nierensteine)

Betroffene: 10 % der Männer, 3 % der Frauen. Ursache ist die Kristallisation von Urinkomponenten (Calciumsalze, Harnsäure, Cystin oder Struvit).

Empfehlungen

Unabhängig von der Art des Steins ist eine hohe Flüssigkeitszufuhr essenziell: 1,5 bis 3 Liter pro Tag, um mindestens 2 Liter Harn zu produzieren. Das Ziel ist eine ausreichende Hydrierung zur Verdünnung des Urins, um die Kristallisation steinbildender Mineralien zu verhindern.

Calciumoxalat- und Calciumphosphatsteine

80 % der Steine bestehen aus Calciumoxalat. Die primäre Behandlung umfasst die Korrektur spezifischer Fehler und ernährungsphysiologische Maßnahmen.

Primäre Hyperoxalurie

Seltene erbliche Stoffwechselkrankheit, die zu wiederkehrenden Calciumoxalat-Ablagerungen im Nierenparenchym führt.

Enterische Hyperoxalurie

Ursache: Zu hohe intestinale Resorption von Oxalat bei Darmerkrankungen (z. B. Morbus Crohn, Sprue).

Behandlung: 800 bis 1200 mg/Tag orales Calcium (bindet Oxalat) und Reduktion oxalatreicher Lebensmittel. Zu meidende Lebensmittel: Rhabarber, Spinat, Erdbeeren, Schokolade, Weizenkleie, Nüsse und Tee.

Hyperkalziurie

Definition: Über 200 mg Calcium im 24-Stunden-Urin. Ursache ist eine erhöhte intestinale Resorption, renale Calciumverluste oder Knochenresorption.

Behandlung: Eine calciumarme Ernährung (400–600 mg/Tag) ist nur bei Niereninsuffizienz sinnvoll, da sonst das Risiko für Knochenschwund steigt. Es gibt keine Studien, die belegen, dass eine geringere Calciumaufnahme das Auftreten von Steinen reduziert.

Hyperurikosurie

Harnsäurekristalle dienen oft als Kern für die Ablagerung von Calciumoxalat. Behandlung: Einschränkung des Konsums von tierischem Protein, da dies die Harnsäureausscheidung erhöht und die Citratausscheidung im Urin senkt, was die Steinbildung (Lithogenese) begünstigt.