Erregungsübertragung an Synapsen: Funktion und Gifte
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Erregungsübertragung an Synapsen
Synapsen sind die Verbindungsstellen eines Neurons mit einem anderen Neuron, einer Drüsen- oder einer Muskelzelle. An ihnen können Erregungen von einem Axon auf eine andere Zelle übertragen werden.
In den Endknöpfchen befinden sich synaptische Bläschen. Sie enthalten Überträgerstoffe (Transmitter) wie Acetylcholin.
Chemische Übertragung des Aktionspotenzials
Erreichen Aktionspotenziale die Endknöpfchen einer Nervenzelle, öffnen sich dort spannungsabhängige Calciumionenkanäle, sodass Calciumionen mit dem Konzentrationsgefälle einströmen. Dadurch wandern synaptische Bläschen zur präsynaptischen Membran und verschmelzen mit ihr. Die Transmitter werden freigesetzt und verteilt.
Beeinflussung der Synapsen durch Drogen und Gifte
Alle Teilschritte der Erregungsübertragung können durch Wirkstoffe beeinflusst werden – die Synapsen können übererregt oder gehemmt werden:
- Gifte/Medikamente können an neuromuskulären Synapsen Krämpfe oder Lähmungen bewirken.
- Drogen/Medikamente können an zentralen Synapsen psychische Veränderungen bewirken (Angst, Hunger, Müdigkeit, Schmerz...).
Möglichkeiten der Beeinflussung
- Vesikelentleerung:
- Hemmung (z. B. Toxin der Fleischvergiftungsbakterien → Botulismus) → Lähmung
- Totale Entleerung (Gift der Schwarzen Witwe) → Krämpfe
- Hemmung der Wiederaufnahme der Spaltprodukte ins Endknöpfchen → Lähmung
- Hemmung der ACh-Resynthese oder Speicherung → Lähmung
- Hemmung der Acetylcholinesterase: z. B. Rattengift E605 und Insektizide. Der Transmitter wird nicht abgebaut → Rezeptoren bleiben besetzt → Natriumkanäle bleiben geöffnet → Dauererregung/Krämpfe → Erschöpfungslähmung/Tod.
- Blockierung der Rezeptoren durch "falsche" Transmitter (Konkurrenz um den Rezeptorplatz):
- Agonisten (z. B. Nikotin): Sie wirken wie der Transmitter und bewirken die Öffnung der Ionenkanäle, werden aber von der ACh-Esterase nicht abgebaut.
- Antagonisten (z. B. Curare): Sie blockieren die Bindung von ACh und öffnen die Ionenkanäle nicht. → Keine Depolarisierung der postsynaptischen Membran → Lähmung der Skelettmuskulatur, Tod durch Atemlähmung.