Grundlagen von Impfstoffen, Antibiotika und Resistenzen

Impfstoffe und Immunität

Impfung: Inokulation von abgetöteten Viren (fragmentiert) oder abgeschwächten Systemen (aktiv, tot oder immun).

Soro (Heilserum): Antikörper für konkrete Notfälle (passive Immunität).

Passive Immunität: Inokuliert durch Serin oder Shuttle-Zellen.

Aktive Immunität: Kontakt mit fremden Antigenen. Kleine Antigene aktivieren nur eine Art von Bakterien (z. B. Isoniazid bei Mykobakterien).

Breites Spektrum: Wirkt auf viele Mikroorganismen (z. B. Chloramphenicol, Tetracyclin).

Klassifikation von Antibiotika

1. Stoffwechselhemmung: Hemmt und vermindert das Wachstum der Bakterien.
2. Enzymhemmung und Synthesestopp: Erhöht die Hemmung der Synthese der bakteriellen Peptidoglykan-Zellwandkette.
3. Proteinsynthesehemmung: Hemmt die Ribosomen.
4. Hemmung der Funktion von Nukleinsäuren.

Inhibitoren der bakteriellen Zellwand

Beta-Lactame: Penicilline (natürlich, halbsynthetisch, synthetisch) und Cephalosporine.

Gram-positive Bakterien: Mechanismus zur Zerstörung der Zellwand, der Struktur und des Beta-Lactam-Rings bei Cephalosporinen.

Penicillin: Penicillin verbindet sich mit dem Penicillin-bindenden Protein-Rezeptor, was die Bildung der bakteriellen Zellwand und die Synthese von Peptidoglykan verhindert, wodurch das Bakterium stirbt.

Wirkung von Beta-Lactamen

Sie inaktivieren bakterielle Enzyme wie Penicillinasen. Die Kombination mit einem Beta-Lactamase-Inhibitor führt dazu, dass das Beta-Lactamase-Enzym gehemmt wird und das Penicillin seine volle Wirkung entfalten kann.

Hemmung der Proteinsynthese

Makrolide und Tetracycline binden an bakterielle Ribosomen und hemmen so die Proteinsynthese. Dadurch wird die Vermehrung der Bakterien verhindert. Sie wirken breitspektrtig und bakteriostatisch.

Hemmung der Funktion von Nukleinsäuren

• Chinolone: Hemmen Enzyme, verhindern die DNA-Replikation und stoppen so das bakterielle Wachstum.
• Sulfonamide: Hemmen den Stoffwechsel von Enzymen und verringern die Vermehrung von Bakterien.

Arzneimittelresistenz

a) Chromosomale Mutationen bei Bakterien

Das Bakterium erfährt eine genetische Veränderung: Es wird undurchlässig für Antibiotika, verändert den Stoffwechselweg oder nutzt Efflux-Mechanismen.

b) Plasmid-Vermittelte Resistenz

Austausch von genetischen Informationen, die Enzyme zur Inaktivierung von Medikamenten oder Efflux-Pumpen produzieren, welche die Aufnahme von Medikamenten verhindern.

Beta-Lactam-Resistenz

Erworben durch Plasmide und chromosomale Mutationen. Bakterien produzieren Beta-Lactamase, ein Enzym, das Antibiotika chemisch zerstört.

Tetracyclin-Resistenz

Erworben durch Plasmide. Bakterien produzieren Enzyme, die das Antibiotikum mittels Efflux (Ausstrom) entfernen.

Chloramphenicol-Resistenz

Ein bakterielles Enzym verändert die chemische Struktur des Antibiotikums, wodurch die Affinität zum Zielort (z. B. Erythromycin) sinkt.

Erythromycin-Resistenz

Der Prozess erfolgt durch chromosomale Mutationen. Bakterien produzieren veränderte Ribosomen, sodass das Antibiotikum das Ziel nicht mehr erkennt und seine Wirkung verliert.

Chinolonresistenz

Entsteht durch chromosomale Mutationen (DNA). Bakterien produzieren verschiedene veränderte Enzyme, sodass das Antibiotikum das Zielenzym nicht mehr erkennt.