Hormonelle Steuerung der Nebennierenrinde und Wirkung von Glukokortikoiden

Sekretionskontrolle

Die Nebennierenrinde wird über die Hypothalamus-Hypophysen-Achse gesteuert. Es gibt weitere Mechanismen, die die Freisetzung der Hormone der Nebennierenrinde beeinflussen.

Regulation der ACTH-Sekretion durch negative Rückkopplung

Der Rückkopplungsmechanismus wird durch ein Hormon vermittelt: Cortisol und seine Derivate (Cortison). Ein Anstieg des Cortisolspiegels hemmt die ACTH-Sekretion und führt zu einem Rückgang der Stimulation. Ein Cortisolüberschuss bewirkt zudem eine Verringerung der CRF-Freisetzung.

Zirkadianer Rhythmus

Das Niveau der Hormone der Nebennierenrinde unterliegt Schwankungen. Cortisol zeigt einen deutlichen zirkadianen Rhythmus mit der höchsten Konzentration am Morgen und der niedrigsten in der Nacht. Dieser Rhythmus ist unabhängig von der Rückkopplung der Hypothalamus-Hypophysen-Achse, die in den Nebennieren dargestellt wird.

Die Freisetzung von Aldosteron wird durch zwei Mechanismen gesteuert: renal und über die Hypothalamus-Hypophysen-Achse. Die Hypophyse wirkt auf die Aldosteronproduktion. Das ACTH stimuliert nachhaltig die Synthesekapazität der Zona glomerulosa und erhöht die Produktion von Aldosteron. Das CRF löst die Freisetzung von ACTH und Aldosteron aus. Die CRF-Sekretion wird durch das limbische System reguliert und beeinflusst die Ausschüttung von Aldosteron.

Biologische Wirkungen der Glukokortikoide

Glukokortikoide sind Hormone, die den intermediären Stoffwechsel und die Funktionen verschiedener Gewebe und Organe beeinflussen.

Kohlenhydratstoffwechsel

Cortisol erhöht den Blutzuckerspiegel und wirkt damit hyperglykämisch und insulinantagonistisch. Cortisol fördert die Gluconeogenese durch Induktion der hierfür notwendigen Enzyme in der Leber und hemmt gleichzeitig die Glykolyse, indem es die Aktivität bestimmter glykolytischer Enzyme vermindert. Auf diese Weise begünstigt Cortisol die Glukosebereitstellung im Blut und liefert den Organen die notwendigen Substrate.

Lipidstoffwechsel

Glukokortikoide sind lipolytisch wirksame Hormone. Cortisol fördert die Lipolyse und begünstigt die Fettmobilisierung aus dem Fettgewebe, wodurch freie Fettsäuren im Blut ansteigen. Gleichzeitig hemmen Glukokortikoide die Glukoseutilisation im peripheren Gewebe. Sie fördern die Oxidation von Fettsäuren, was zur Folge hat, dass die Leber verstärkt Glukose aus Substraten bildet und die Glykolyse gehemmt wird.

Proteinstoffwechsel

Glukokortikoide fördern den Abbau von Proteinen im Muskelgewebe, wodurch Aminosäuren freigesetzt werden. Diese dienen nach Abspaltung der Aminogruppe in der Leber als Substrate der Gluconeogenese. Cortisol wirkt damit antianabol auf die Proteinsynthese. Zudem fördert es die Bildung von Enzymen des Proteinabbaus und hemmt die Translation prinzipieller Proteine.