Kardiotonika, Diuretika, Hämostase und Antikoagulantien

Kardiotonika

Wirkmechanismus

Positive Inotropie. Aktionen: Kontraktilität, Automatik, Erregbarkeit, Leitungsgeschwindigkeit, Refraktärzeit.

Netto-Auswirkungen auf das Herz

Erhöhung des systolischen und diastolischen Herzminutenvolumens, Verkleinerung der Herzsilhouette, verlangsamter Herzschlag, verringerter Venendruck, Verschwinden der Ödeme, erhöhte Diurese.

Nebenwirkungen

• Herzrhythmusstörungen: Sinusbradykardie, vorzeitige atriale Kontraktionen, paroxysmale Tachykardie, ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardie, AV-Block.
• Extrakardiale GI: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall.
• ZNS: Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, Fieber, Unruhe, Verwirrtheit, Halluzinationen.
• Visuelle Störungen: Blitze, Farbensehen.
• Allergische Reaktionen: Urtikaria, Eosinophilie, Thrombozytopenie.
• Endokrine Störungen: Gynäkomastie.

Digitalis-Toxizität

Absetzen von Digoxin, Anti-Digoxin-Antikörper, symptomatische Behandlung: Antiarrhythmika (Lidocain, Phenytoin, Betablocker), Atropin.

Hinweise

• Vor der Digoxin-Verabreichung: Puls unter 60/min, ärztliche Beratung.
• Überwachung auf Arrhythmien und Vergiftungserscheinungen.
• Überwachung von Gewicht und Ödemen.
• Kaliumreiche Ernährung.
• Überwachung des Blutdrucks.
• Aufklärung der Patienten.

Inotrope Medikamente

Anrinona, Milrinone

Wirkmechanismus: Förderung des Kalziumeintritts in die Myokardzelle und gefäßerweiternde Wirkung.

Katecholamine, Dobutamin und Dopamin

Nur intravenös verabreichbar, erhöhter Sauerstoffverbrauch des Myokards. Nebenwirkungen: Hypertonie.

Diuretika

Klassifizierung nach Wirksamkeit

• Leicht:
  • Osmotische Diuretika: Mannitol, Glucose und Harnstoff (proximaler Tubulus).
  • Carboanhydraseinhibitoren: Acetazolamid (proximaler Tubulus).
  • Kaliumsparende Diuretika: Spironolacton, Amilorid und Triamteren (letztes Segment des distalen Tubulus).
• Mittel: Thiaziddiuretika: Hydrochlorothiazid, Clopamid, Chlorthalidon, Indapamid, Mebutizid, Xipamid (erstes Segment des distalen Tubulus).
• Stark: Hochwirksame Diuretika oder Schleifendiuretika: Furosemid, Bumetanid, Indacrinon und Piretanid (Verdünnungssegment des Ramus).

Hämostase

Phasen der Hämostase

• Primäre Hämostase:
  • Lokale Kontraktion: Freisetzung von Vasokonstriktorfaktoren (5-HT, A, NA, TXA2).
  • Thrombozytenphase: Aktivierung der Thrombozyten.
• Koagulation:
  • Thrombinbildung: Aktivierung der Gerinnungskaskade.
  • Fibrinbildung: Bildung eines unlöslichen Proteinnetzwerks.
• Fibrinolyse: Heilung der verletzten Gefäße. Enzymatische Zerstörung des Fibrinnetzwerks.

Antikoagulantien

Heparin

Hemmt die Blutgerinnung in vivo und in vitro. Bindet an Antithrombin III und hemmt Thrombin. Geringe Toxizität: Blutungen, Thrombozytopenie, Alopezie, Überempfindlichkeit, Osteoporose.

Heparine mit niedrigem Molekulargewicht

Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Ardeparin. Längere Haltbarkeit als Standardheparin. Hohe subkutane Bioverfügbarkeit.

Orale Antikoagulantien

• Cumarine: Warfarin, Phenprocoumon.
• Indandione: Phenindion, Difenadion.

Verhindern die Aktivierung von Vitamin K1 und hemmen die Blutgerinnung in vivo.

Antithrombozytenmittel

Aspirin

Irreversible Hemmung der Thrombozyten-Cyclooxygenase.

Ticlopidin, Clopidogrel

Clopidogrel ist stärker und hat weniger Nebenwirkungen. Alternative bei Aspirin-Intoleranz.

Fibrinolytika

Streptokinase, Anistreplase, Urokinase, Alteplase. Aktivieren Plasminogen zu Plasmin, das Fibrin abbaut.

Antifibrinolytika

Epsilon-Aminocapronsäure (EACA), Tranexamsäure (AMCHA). Hemmen direkt Plasmin. Tranexamsäure ist 10-mal stärker und länger wirksam.