Klinische Aspekte und Physiologie des Schocks

Einführung in das Schockgeschehen

Der Schock ist eine der am häufigsten diagnostizierten und komplexesten klinischen Bedingungen bei kritisch kranken Patienten. Laufende Untersuchungen haben die Mechanismen der verschiedenen Schockzustände als äußerst kompliziert identifiziert, wobei sie dennoch auf der zellulären Grundlage der normalen Existenz beruhen. Obwohl die Sterblichkeit bei Schockzuständen nach wie vor hoch ist, hat sich der Schwerpunkt auf eine frühe, aggressive Reanimation mit definierten Endpunkten erheblich verbessert, was die Fähigkeit des Arztes zur Steigerung des Behandlungserfolgs erhöht hat.

Definition

Obwohl frühe Definitionen des Schocks keine wissenschaftliche Terminologie verwendeten, zeichneten sie sich durch ihre Einfachheit aus. Samuel Gross definierte Schock als „unhöfliche Aushebelung der Maschinerie des Lebens“. Mit einem besseren Verständnis der zellulären Physiologie und Funktion erkennen wir heute, dass die „Maschine des Lebens“ die Lieferung und Verwendung von Sauerstoff auf zellulärer Ebene ist. Schock wird derzeit am besten als ein multifaktorielles Syndrom infolge einer inadäquaten Gewebeperfusion und zellulären Sauerstoffversorgung definiert.

Die Bedeutung der regionalen Durchblutung einzelner Organsysteme ist ein einzigartiges Konzept zur Erkennung sowohl offensichtlicher als auch subtiler Schockzustände. Perfusion kann entweder systemisch gesunken sein (Hypotonie) oder regional begrenzt sein (z. B. beim septischen Schock, bei dem die globale Perfusion normal oder sogar erhöht ist).

Unabhängig von Ursache und Schwere haben alle Formen des Schocks die Gemeinsamkeit, dass die Perfusion nicht ausreicht, um die metabolischen Anforderungen auf zellulärer Ebene zu erfüllen. Eine abnehmende Organperfusion führt zu:

• Gewebehypoxie
• Anaerobem Stoffwechsel
• Aktivierung einer Entzündungskaskade
• Eventueller organischer Funktionsstörung

Die Folgen des Schocks hängen vom Ausmaß und der Dauer der Hypoperfusion, der Zahl der betroffenen Organe und der Präsenz vorbestehender Organdysfunktionen ab. Die Herausforderung für den Intensivmediziner besteht in der Identifizierung des hypoperfundierten Zustands, dessen Ursache und einer raschen Wiederherstellung der zellulären Perfusion. In diesem Kapitel werden die aktuellen Methoden zur Diagnose, Überwachung und Behandlung der verschiedenen Schockzustände erläutert.

Physiologie

In den vergangenen Jahrzehnten wurden erhebliche Fortschritte bei der Aufklärung der zellulären Grundlagen des Schocks erzielt. Während Hypoperfusion und zelluläre Ischämie bisher als ausreichend angesehen wurden, um einen Schock zu verursachen, sind sie heute als Auslöser für die Einleitung einer komplexen physiologischen Kaskade anerkannt. Zelluläre Hypoxie prädisponiert das Gewebe; eine Reperfusion führt zu lokaler Vasokonstriktion, Thrombose, regionaler Malperfusion, Freisetzung von Superoxid-Radikalen und direktem zellulären Schaden. Die anschließende Aktivierung von Neutrophilen und die Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen führen zu Zellverletzungen, Organdysfunktionen und oft zum Tod.

Eine frühzeitige Diagnose der zellulären Ischämie mit unverzüglicher Wiederherstellung der Durchblutung und Sauerstoffversorgung ist wichtig, um diesen entzündlichen Prozess zu mildern und die Ergebnisse zu verbessern. Die Ursache kann ganz klar sein, wie im Fall von oberen Magen-Darm-Blutungen, oder okkult, wie bei festen intraabdominellen Verletzungen durch stumpfe Traumata. Wegen der erheblichen Morbidität und Mortalität, die mit einer verzögerten Reanimation verbunden ist, muss der Intensivmediziner häufig eine angemessene Behandlung beginnen, bevor alle klinischen Informationen oder diagnostischen Untersuchungen zur Verfügung stehen. Als Folge muss der Intensivmediziner über ein solides Verständnis der wahrscheinlichsten Schockzustände, ihrer klinischen Präsentation sowie der erforderlichen therapeutischen Maßnahmen verfügen.

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