Klinische Fallstudie: Leberversagen und Komplikationen

Klinische Situation 4: Patient mit Leberversagen

Ein 77-jähriger Patient wurde aufgrund einer Verschlechterung seines Leberversagens in die Abteilung für Innere Medizin aufgenommen.

Hintergrund

• Diagnose: Leberversagen bei Leberzirrhose alkoholischer Genese.
• Vorgeschichte: Obere gastrointestinale Blutung aus Ösophagusvarizen vor 2 Monaten; Diabetes mellitus Typ 2 (schlecht eingestellt).

Aktueller Zustand (Tag 2 der Aufnahme)

Der Patient zeigt Schläfrigkeit, Verwirrung und Desorientierung in Bezug auf Zeit und Raum. Er erkennt seine Familienangehörigen nicht mehr. Er ist zwar bettlägerig, bewegt sich jedoch selbstständig. Der Bauchumfang hat um 2,5 cm zugenommen, begleitet von Ödemen an den unteren Extremitäten.

Am linken Fuß besteht eine infizierte Wunde, die seit ca. 2 Wochen schlecht heilt. Die Wunde weist Rötungen und fibrotisches Material auf. Zudem besteht seit heute Morgen eine anhaltende Blutung an der intravenösen Punktionsstelle. Der Quick-Wert liegt bei 67 %.

Neurologische Komplikationen: Hepatische Enzephalopathie

Die Leber kann Ammoniak aus dem Eiweißstoffwechsel nicht mehr effizient in Harnstoff umwandeln. Das toxische Ammoniak reichert sich im Blut an und beeinträchtigt das ZNS.

Phasen der hepatischen Enzephalopathie

• Erste Phase: Emotionale Labilität (Lethargie/Euphorie), motorische Beeinträchtigung (Asterixis), Schlafstörungen, Schwierigkeiten beim Schreiben.
• Leichte Phase: Schläfrigkeit, Benommenheit, Unruhe, Orientierungslosigkeit, Asterixis, Foetor hepaticus.
• Schwere Phase: Stupor, Schwierigkeiten beim Aufwachen, Verwirrtheit, unzusammenhängende Rede, Muskelsteifheit, Asterixis.
• Leberkoma: Keine Reaktion auf starke Reize, Schlaffheit der Extremitäten, fehlende Reflexe.

Prävention

Empfohlen wird eine kohlenhydratreiche Ernährung mit geringer Proteinzufuhr (unter 20 g/Tag) und Ballaststoffen gegen Verstopfung. Medizinisch kann Lactulose zur Beschleunigung der Darmpassage eingesetzt werden. Gegebenenfalls wird Neomycin zur Reduktion der Darmflora verabreicht.

Quick-Wert und Blutgerinnungsstörungen

Der Quick-Wert (Prothrombinzeit) spiegelt den Gerinnungsstatus wider (Normalwert: 80–100 %). Bei Leberversagen ist die Synthese von Gerinnungsfaktoren und Albumin gestört, was das Blutungsrisiko massiv erhöht. Zudem führt die portale Hypertension zu Ösophagusvarizen und Gefäßschwäche, was das Risiko für gastrointestinale Blutungen weiter steigert.

Priorisierung der Komplikationen

1. Gastrointestinale Blutungen: Aufgrund der Vorgeschichte, des niedrigen Quick-Werts und der aktuellen Blutungsneigung besteht ein lebensbedrohliches Risiko.
2. Infektionen (Fußsyndrom): Das Infektionsrisiko ist bei Leberversagen durch eine verminderte Phagozytose erhöht; der Diabetes erschwert die Wundheilung zusätzlich.
3. Weitere Risiken: Hypovolämie durch Aszites und Hypalbuminämie sowie respiratorische Insuffizienz.