Pathologie ausgewählter Organsysteme
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Magen-Darm-Trakt und Nieren
Akute Gastritis
Ein akuter entzündlicher Prozess, der in der Magenschleimhaut auftritt und endogene oder exogene Ursachen haben kann. Er entsteht aufgrund erhöhter Magensekretion, verminderter Produktion von Bicarbonat und Blutfluss, einer Störung der Schleimschicht sowie direkter Verletzungen des Epithels.
Symptome: Asymptomatisch, Bauchschmerzen, Übelkeit und/oder Erbrechen, Magen-Darm-Blutungen (Hämatemesis und Melena).
Chronische Gastritis
Entzündungen in der Magenschleimhaut mit Infiltration von mononukleären und polymorphkernigen Lymphozyten. Sie weist eine rote und unregelmäßige Schleimhaut auf. Sie kann auf eine umschriebene Region der Magenschleimhaut begrenzt sein oder diffus auftreten.
- Diagnose: Histologie der endoskopischen Biopsien
- Ätiologie: H. pylori, Autoimmunerkrankungen, Gastrektomie, Alkoholismus, Rauchen, Bestrahlung, granulomatöse Erkrankungen, Anwendung von NSAR
- Symptome: Asymptomatisch oder Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen oder Unwohlsein
- Folgen: Metaplasie, Dysplasie, Karzinom
Autoimmune Gastritis
Autoproduktion von Parietalzellen-Antikörpern und Intrinsic-Faktor. Es entwickelt sich eine Atrophie des Magenkörpers und -fundus. Eine Anämie ist oft mit der perniziösen Anämie verbunden.
Magengeschwüre
Eine einzeln stehende, große und chronische ulzeröse Läsion der Magen-Darm-Schleimhaut. Fast alle Fälle treten in der Magenwand oder im Bulbus duodeni auf. Die Verletzung entsteht aufgrund der Verdauung der Schleimhaut durch Magensäuresekretion bei drei Bedingungen: erhöhte Magensäuresekretion, Verringerung der lokalen Abwehrkräfte oder eine Kombination aus beidem.
- Klinische Manifestationen: Bauchschmerzen oder Beschwerden, die sich nach den Mahlzeiten verbessern und nachts tendenziell verschlechtern.
- Komplikationen: Gastrointestinale Blutung, Perforation und Obstruktion.
Akute Stressulzera
Auch als akute Stressgeschwüre bekannt. Dies sind akute Veränderungen in der Magenschleimhaut, die durch verschiedene Ursachen hervorgerufen werden. Sie stehen generell nicht mit chronischen Magengeschwüren im Zusammenhang, sind klein und diffus über die Magenschleimhaut verteilt.
Ätiologie: Stresszustände, Anwendung von NSAR, schwere Infektionen, Schockzustände, Schädeltrauma, große Operationen, hoher Alkoholkonsum.
Akute tubuläre Nekrose
Es kommt zu einer drastischen Reduzierung des Urinflusses, und der Urin wird dunkel.
Verursacht durch: Schockzustände, intravaskuläre Hämolyse (führt zu Hämoglobinurie), Myonekrose (führt zu Myoglobinurie).
Mikroskopie: Ablösung von abgestorbenen Zellen ins Lumen und/oder regenerative Aktivität der restlichen Zellen. Die regenerierten Zellen zeigen große Kerne, deutliche Nukleolen, wenig Zytoplasma und basophile Eigenschaften. Die Variation der Kerngröße zwischen benachbarten Tubuluszellen lässt auf regenerative Aktivität schließen. Mitosen werden beobachtet, zudem Tamm-Horsfall-Proteine und Calciumoxalatkristalle. Es zeigt sich eine ausgedehnte Nekrose der tubulären Zellen mit Abschilferung ins Lumen.
Pyelonephritis
Ursachen: Refluxnephropathie, akute unkomplizierte Pyelonephritis, komplizierte Harnwegsinfektionen.
Akute Pyelonephritis: Eitrige Entzündung mit Infiltration von Neutrophilen, später Makrophagen und Lymphozyten. Es kommt zur Nekrose der Zellen der Nierenkanälchen, eventuell zur Bildung von Abszessen. Ausheilung: umfangreiche Fibrosierung in den betroffenen Regionen.
Chronische Pyelonephritis: Diffuses interstitielles chronisches entzündliches Infiltrat, das Lymphfollikel bilden kann. Es gibt tubuläre Atrophie und interstitielle Fibrose, während die glomeruläre Beteiligung relativ mild ist und sich vor allem als fibröse Verdickung des parietalen Blatts der Bowmanschen Kapsel zeigt.
Gutartige Nierenneubildungen
Kortikales Adenom, Fibrom, Angiomyolipom etc.
Maligne Nierentumoren
Nierenzellkarzinom, Nierenadenokarzinom oder Hypernephrom. Häufiger im oberen Pol. Die Schnittfläche zeigt sich solitär, gelblich, mit großen nekrotischen Bereichen.
Mikroskopie: Papilläre Wachstumsmuster, solide, trabekuläre oder tubuläre Strukturen. Zu 70 % klare Zellen.
Nierenzellkarzinom
Ist auf der äußeren Oberfläche oft nicht erkennbar, sondern nur an der Schnittfläche. Die gelbe Farbe beruht auf der Akkumulation von Lipiden im Zytoplasma der Tumorzellen, was ihnen in einigen Fällen ein charakteristisches Aussehen verleiht. Symptom: Hämaturie. Metastasen können nach mehreren Jahren oder sogar Jahrzehnten auftreten. Klassisch ist auch die Tendenz des Tumors, in die Nierenvene einzudringen und kontinuierlich durch die untere Vena cava bis in den rechten Vorhof zu wachsen.
Gynäkologische Pathologie
Bakterielle Zervizitis
Columnare Metaplasie des Plattenepithels. Obstruktion der Ausführungsgänge der Endozervixdrüsen mit Ansammlung von Schleim und Bildung von Naboth-Zysten. Anwesenheit von neutrophilen Granulozyten und Lymphozyten; es können Bereiche mit Epitheroisonen oder Geschwüren auftreten.
Plattenepithelkarzinom (Haut/Zervix)
Ein bösartiger Tumor der Keratinozyten aus der Epidermis. Er wächst destruktiv und metastasiert hauptsächlich über das lymphatische System. Hyperkeratose beginnt mit kleinen, leicht erhabenen, warzigen, grauen oder braunen Läsionen, die mit der Zeit wachsen. Das Wachstum kann schnell fortschreiten, wenn eine ausgedehnte Nekrose vorliegt.
Vulvaerkrankungen und Dystrophien
Entzündliche Läsionen der Vulva, wie Lichen sclerosus und Plattenepithelhyperplasie.
- Bartholinitis: Zysten der Bartholin-Drüsen mit nachfolgender Infektion.
- Condylomata acuminata: Erhabene, warzige Läsionen, solitäre oder multiple, manchmal konfluierende, arboriforme Proliferation und Verzweigung des Epithels in Verbindung mit Koilozytose.
Endometriumhyperplasie
- Einfache Hyperplasie: Drüsen in verschiedenen Größen, einige zystisch dilatiert, mit einer großen Menge Stroma zwischen den Drüsen.
- Komplexe Hyperplasie ohne Atypien: Erhöhung der Anzahl und Größe der Drüsen mit unregelmäßigen Formen und fingerförmigen Fortsätzen, pseudostratifiziertes Epithel ohne nennenswerte zytologische Atypien.
- Komplexe Hyperplasie mit Atypien: Drüsendrüchen und -komplexität, Auskleidung mit unregelmäßiger Epithelschichtung, Zellatypien (kernvergrößerte Zellen, sichtbare Nukleolen, Hyperchromasie).
Endometriumkarzinom
Meist ein Adenokarzinom, invasive Neoplasie mit Häufigkeitsgipfel zwischen 55 und 65 Jahren. Verbundene Faktoren sind Fettleibigkeit, Diabetes, Bluthochdruck und Unfruchtbarkeit.
Uterusmyome
Gutartige Neubildungen mit Ursprung in der glatten Muskulatur des Myometriums (wirbelnde Bündel von Myozyten). Dies sind Tumoren, die bei den meisten Frauen auftreten und in Beziehung zu Östrogen stehen. Sie sind hart, klar definiert und grau bis weiß. Lokalisation: submukös, intramural und subserös. Degenerationsformen: hyalin, rot (fleischig) und verkalkt.
Ovarialzysten und nicht-neoplastische Läsionen
Beinhaltet zystische Follikel (bis 2,0 cm) und Follikelzysten (nicht rupturierte oder rupturierte und sofort verschlossene Follikel) sowie Corpus-luteum-Zysten mit luteinisierten Granulosazellen.
Ovarialtumoren
- Oberflächenepitheliale Tumoren: Serös, muzinös, endometrioid, klarzellig und Übergangszellepithel (Brenner-Tumor).
- Keimstrang-Stromatumoren: Granulosazell-Stromazellen, Sertoli-Stroma-Tumoren u. a.
- Keimzelltumoren: Teratom, Dysgerminom, Dottersacktumor u. a.
- Seröse Tumoren: Häufige Neoplasmen, zystisch, mit zylindrischem Epithel ausgekleidet und seröser Flüssigkeit im Inneren. Gutartige Formen (Zystadenom), Borderline- und maligne Formen (Zystadenokarzinom).
- Muzinöse Tumoren: Ähnlich wie seröse, aber oft größere zystische Massen. Multilokuläre Tumoren mit gallertiger und klebriger Flüssigkeit. Gutartige, Borderline- und maligne Formen, mit intestinalem oder endozervikalem Muster. Eventuell Pseudomyxoma peritonei.
- Teratome: Reife (zystische, ektodermale Differenzierung pluripotenter Zellen), unreife (unreife embryonale fetale Gewebe) und monodermische (spezialisierte) Teratome wie Struma ovarii und Karzinoid.
Darmtrakt und Kolorektale Läsionen
Polypen des Darms
Tumormassen, die in das Darmlumen hineinragen und von der Schleimhaut ausgehen.
- Nicht-neoplastische Polypen: Abnorme Schleimreifung (Ergebnisse von Entzündungen etc.).
- Hamartomatöse Polypen: Häufig bei Kindern gefunden, entwickeln sich kaum zu malignen Erkrankungen.
- Tubuläre Adenome: Gestielt, mit mehr als 75 % tubulärer Architektur.
- Villöse Adenome: Siverwachsen, mit mehr als 50 % villöser Architektur (ca. 1 % der Fälle).
- Tubulozilläre Adenome: Enthalten 25 bis 50 % villöse Architektur.
- Peutz-Jeghers-Syndrom: (Chromosom 19) Hamartomatöse Polypen, moderates Risiko für Darmkrebs, häufiger bei Kindern.
- Familiäre adenöse Polyposis (FAP): Zahlreiche adenomatöse Polypen, Übergang zu Krebs nahe 100 %.
- Gardner-Syndrom: Variante der FAP, koexistiert mit multiplen Osteomen, epidermalen Zysten und Fibromatose.
- Turcot-Syndrom: Intestinale adenomatöse Polyposis und ZNS-Tumoren (Gliome).
- Carcinoma in situ: Schwere Dysplasie ohne Metastasierung oder Invasion.
- Innatives Adenokarzinom: Überschreitung der Muskularis durch sessile Polypen, wenn diese nicht mehr durch Polypektomie reseziert werden können.
Kolorektales Karzinom
Risikofaktoren sind Alter, Ernährungsgewohnheiten und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (IBD). Fast alle entstehen aus adenomatösen Läsionen.
- Proximales Kolon: Polypöse Massen, die der Darmwand entlangwachsen. Werden oft als große Läsionen entdeckt; verursachen ungewöhnliche Blutungen und Obstruktionen.
- Distales Kolon: Ringförmige Läsionen (sog. „Apfelkern-Läsion“). Mikroskopisch ähnlich, von gut differenzierten bis zu anaplastischen Formen. Wichtige desmoplastische Stromaantwort, sezernieren eventuell Muzin.
- Anorektaler Kanal: Plattenepithelkarzinom.
Symptome nach Lokalisation:
- Rechtes Kolon: Vegetatives Wachstum, Durchfall, Eisenmangelanämie (mikrozytär/hypochrom).
- Linkes Kolon: Konstriktives Wachstum, Bauchschmerzen, Verstopfung, unregelmäßiger Stuhlgang, Stenose.
- Rektum: Hämatochezie, Tenesmus, bleistiftdünner Stuhl, Obstruktion.
Metastasen treten bevorzugt in regionalen Lymphknoten, der Leber, der Lunge und den Knochen auf.