Pathologie und Entzündungsreaktionen: Fragen und Antworten

1. Anaplasie sowie gutartige und bösartige Tumoren

Anaplasie bezeichnet den Mangel an Differenzierung; es ist der Grad, in dem sich parenchymale Zellen morphologisch und funktionell von normalen Zellen ähneln bzw. unterscheiden.

• Gutartige Tumoren: Bestehen aus differenzierten Zellen, ihre Massen verbleiben am Ursprungsort, infiltrieren nicht, metastasieren nicht, ihr Wachstum verläuft im Allgemeinen langsam, mit einer Latenzzeit, sie können sich spontan zurückbilden und lassen sich leicht chirurgisch resezieren.
• Bösartige Tumoren: Bestehen aus undifferenzierten oder schlecht differenzierten Zellen mit autonomem und unkoordiniertem Wachstum. Im Gegensatz zu gutartigen Tumoren invadieren sie angrenzendes Gewebe und metastasieren in andere Regionen des Körpers. Die Läsion breitet sich rasch aus, bildet Kolonien und ihr Wachstum wird oft durch hormonelle Faktoren und die Blutversorgung begünstigt. Die chirurgische Resektion ist schwierig, da ein größerer Sicherheitsabstand für die Extraktion erforderlich ist.

2. Differenzierung von Transsudat und Exsudat

• Transsudat: Ödemflüssigkeit nicht-entzündlichen Ursprungs, geringe Dichte, niedriger Proteingehalt und nur wenige Zelltrümmerreste.
• Exsudat: Entzündliche Ödemflüssigkeit, hohe Dichte, hoher Proteingehalt und zahlreiche verbleibende Zelltrümmer.

3. Definition und Typen von Gelbsucht

Gelbsucht (Ikterus): Ist die abnorme Ansammlung von Gallenfarbstoffen (Bilirubin), die der Haut und den Schleimhäuten eine gelbe Farbe verleiht.

• Prähepatisch: Äußerst neurotoxisch aufgrund des unkonjugierten Bilirubins (UB). Phototherapie kann helfen, da das Bilirubin lichtempfindlich und fotodegradabel ist.
• Intrahepatisch (z. B. Hepatitis): Zeigt oft höhere Werte von konjugiertem Bilirubin (KB) mit einer intensiveren gelben Färbung aufgrund des Anstiegs des Bilirubins.
• Posthepatisch: Normales Urobilinogen oder fehlend.

4. Arachidonsäure und ihre Rolle bei Entzündungen

Arachidonsäure (AA) ist eine mehrfach ungesättigte 20-Kohlenstoff-Fettsäure, die verestert in den Membranphospholipiden vorkommt.

Bei einer Entzündung wird AA durch Phospholipase A2 aktiviert und freigesetzt, wodurch sie als Ziel für zwei Enzyme dient:

• Cyclooxygenase-Weg (COX): mit Bildung von Thromboxan A2 (TXA₂) und Prostaglandinen (PGE1, PGE2, PGD2, PGF2a, PGI2 oder Prostacyclin etc.).
• Lipoxygenase-Weg (LOX): mit Bildung von Leukotrienen, HETE (Hydroxyeicosatetraensäure) und HPETE (Hydroperoxyeicosatetraensäure).

Funktionen:

• TxA₂: Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion.
• PG: Vasodilatation (einige sind vasokonstriktorisch) und Sensibilisierung von Schmerzrezeptoren gegenüber Bradykinin.
• LTB4: Chemotaxis und Induktion der Bildung weiterer Arachidonsäure-Metaboliten.
• HETE, HPETE: Chemotaxis.
• LTC4, LTD4, LTE4: Erhöhung der vaskulären Permeabilität und Vasokonstriktion.
• PGI2: Hemmt die Thrombozytenaggregation und verursacht Vasodilatation.

Obs: Steroidale Entzündungshemmer hemmen die Phospholipase A2. Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR) hemmen den COX-Weg, wodurch die Bildung von TxA₂ und PG vermindert, die Leukotriene jedoch erhalten bleiben.

5. Nekrose bei schneller Reperfusion

Bei plötzlicher Reperfusion nach einer Ischämie/Hypoxie kommt es durch die rasche Wiederzufuhr von Sauerstoff zu einer massiven Produktion freier Radikale, was zum oxidativen Stress und zum Zelltod führt.

6. Was ist eine Embolie?

Eine Embolie ist die Verschleppung von ungelösten festen, flüssigen oder gasförmigen Objekten (Emboli) durch den Blutkreislauf mit nachfolgendem Verschluss eines Blutgefäßes.

7. Endothelschädigung durch chronisches Rauchen und Durchblutungsstörungen

Chronisches Rauchen (Endoteliotoxine) führt zu einer Läsion der Endothelzellen. Dies begünstigt die Trombogenese, erhöht die Gerinnungsneigung und führt zur Entstehung von Thromben. Das Ablösen dieser Blutgerinnsel (Embolisation) kann zu schwerwiegenden Durchblutungsstörungen, wie einer Lungenembolie, führen.