Unspezifische Immunabwehr: Mechanismen und Funktionen

Unspezifische Mechanismen der Immunabwehr

Es sind unspezifische Mechanismen vorhanden, welche die entzündliche Reaktion, die Aktivierung des Komplementsystems und die Wirkung von Interferon umfassen. Diese Mechanismen sind sehr effektiv und kontrollieren eine Vielzahl von Fremdkörpern. Wenn Erreger diesen Kontrollen dennoch entkommen, werden spezifische Mechanismen aktiviert, zu denen die zelluläre und die humorale Immunantwort gehören.

Die entzündliche Reaktion

Dieser Mechanismus tritt in Aktion, wenn die Haut oder die Schleimhäute eine Verletzung erleiden. Die Symptome einer Entzündung sind leicht zu erkennen:

• Rötung
• Schwellung
• Lokale Schmerzen
• Fieber

Warum treten diese Symptome auf? Die Rötung der Wunde wird durch eine Erhöhung des Blutflusses in das betroffene Gebiet verursacht. Dieser Anstieg resultiert aus der Freisetzung pyrogener Substanzen wie Histamin durch die geschädigten Zellen. Durch die Erhöhung des Blutflusses vergrößert sich das Volumen der Zone, was zu Schwellungen und Druck auf die Nervenendigungen führt, wodurch Schmerzen entstehen. Fieber ist ebenfalls eine Folge lokaler pyrogener Stoffe. Die erhöhte Temperatur aktiviert den Stoffwechsel von Makrophagen und hemmt die Bakterienteilung.

Das Komplementsystem

Das Komplementsystem besteht aus 21 Plasmaproteinen, die von der Leber und vor Ort von Makrophagen gebildet werden. Der Wirkungsmechanismus erfolgt über eine Aktivierungskaskade, da jeder Schritt des Prozesses verstärkt wird, weil jedes Enzym mehrere Moleküle aktivieren kann, die wiederum weitere Reaktionen auslösen. Die Aktivierung erfolgt durch die Proteolyse (Aufspaltung) inaktiver Proteine in mehrere Fragmente, die auf das nächste Protein wirken. Es gibt zwei Mechanismen zur Aktivierung des Komplementsystems: den alternativen Weg und den klassischen Weg.

Interferon und seine Wirkung

Interferon ist ein Glykoprotein, das von verschiedenen Zelltypen sezerniert wird. Bekannte Interferon-Moleküle sind IFN-α, IFN-β und IFN-γ. IFN-α und IFN-β werden von vielen Zelltypen als Reaktion auf eine Virusinfektion synthetisiert. Die Synthese dieser Moleküle wird durch die Gegenwart von dsRNA induziert. IFN-α und IFN-β hemmen die Virusreplikation und aktivieren Proteine, die Virus-Nukleinsäuren abbauen. Sie erhöhen zudem die Anzahl virusantigen-präsentierender Proteine, sodass TCD8-Lymphozyten (zytotoxische Zellen) und Killerzellen (Natural Killer) infizierte Zellen rasch abbauen können. Interferone binden an benachbarte Zellmembranen, erhöhen deren Resistenz gegen Infektionen und isolieren das infizierte Gebiet. IFN-γ wird von Tumorzellen oder bakteriell infizierten Zellen freigesetzt. Seine Präsenz löst die Wirkung von Makrophagen, Killerzellen und TCD8-Lymphozyten aus.