Verdauungsgeschwüre und Lebererkrankungen: Ein Leitfaden

Verdauungsgeschwüre

Ein Verdauungsgeschwür ist durch einen Gewebeverlust in der Schleimhaut des Verdauungstraktes gekennzeichnet, der durch den Kontakt mit Salzsäure (HCl) und Pepsin entsteht. Es betrifft mindestens die gesamte Dicke der Schleimhaut und Submukosa. Ein Zwölffingerdarmgeschwür tritt 3- bis 4-mal häufiger auf als ein Magengeschwür.

Akute und chronische Geschwüre

• Akutes Geschwür (Erosion): Betrifft Mukosa und Submukosa. Ursachen sind oft Aspirin oder Stress. Es zeigt multiple, oberflächliche Läsionen mit minimaler Entzündung oder Fibrose und heilt ohne Narbenbildung ab.
• Chronisches Ulkus: Reicht über die Muscularis mucosae hinaus. Es zeigt lymphozytäre und mononukleäre Entzündungen. Die Heilung erfolgt durch Behandlung oder spontan, hinterlässt jedoch Narben.

Pathogenese und Abwehrmechanismen

Die Pathogenese beruht auf einem Ungleichgewicht zwischen aggressiven und defensiven Faktoren der gastroduodenalen Schleimhaut.

Abwehrmechanismen der Magenschleimhaut:

• 1. Ebene: Schleim- und Bikarbonat-Sekretion sowie die Hydrophobizität der Schleimhaut.
• 2. Ebene: Apikale Barriere, Rückdiffusion von Wasserstoffionen und Antioxidantien.
• 3. Ebene: Durchblutung der Schleimhaut.

Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür)

Determinanten sind genetische Faktoren, eine erhöhte Basalsekretion, gastrische Hypersekretion nach Stimulation sowie eine erhöhte Pepsinproduktion. Eine Hypersekretion entsteht durch eine erhöhte Belegzellmasse, gesteigerte zelluläre Empfindlichkeit und eine ausbleibende Hemmung der Gastrin-Freisetzung bei saurem Mageninhalt.

Umweltfaktoren

Wichtige Faktoren sind Helicobacter pylori, die Einnahme von NSAR (z. B. Aspirin), Stress, Alkoholkonsum und Rauchen.

Ulcus ventriculi (Magengeschwür)

Dieses wird primär durch NSAR-Einnahme und Helicobacter pylori (ca. 75 %) bestimmt. Weitere Faktoren sind chronische atrophische Gastritis, verzögerte Magenentleerung und Duodenal-Magen-Reflux.

Diagnostik und Komplikationen

Die klinische Präsentation reicht von asymptomatischen Verläufen bis hin zum Ulkus-Syndrom mit epigastrischen Schmerzen. Komplikationen umfassen Blutungen, Pylorusstenose, Perforation und Feuerfestigkeit.

Helicobacter pylori Nachweis:

• Invasiv: Endoskopie mit Biopsie.
• Nicht-invasiv: Serum-IgG-Antikörper oder Harnstoff-Atemtest (13C/14C).

Magenkrebs

Magenkrebs ist ein mehrstufiger Prozess, bei dem genetische Faktoren die neoplastische Umwandlung des Magenepithels bestimmen. Helicobacter pylori ist der wichtigste Risikofaktor, da er durch Überwucherung, Störung antioxidativer Funktionen und oxidative DNA-Schäden die Karzinogenese fördert.

Akute Leberschädigung

Die Leber ist ein zentrales Organ für Homöostase, Stoffwechsel (Kohlenhydrate, Lipide, Proteine), Entgiftung und die Ausscheidung über die Galle.

Wichtige Leberfunktionen

• Synthese: Produktion von Albumin (wichtig für den onkotischen Druck) und fast aller Gerinnungsfaktoren (außer Faktor VIII).
• Immunologische Funktion: Filterfunktion durch Kupffer-Zellen und Ausscheidung von IgA über die Galle.
• Endokrine Funktion: Sekretion von Hormonen wie Somatomedin und Thrombopoietin.

Ursachen und Hepatitis A

Ursachen für akute Leberschäden sind Virushepatitis, Medikamente, Toxine und sonstige Einflüsse. Hepatitis A (Picornavirus) ist eine häufige Ursache bei Kindern und jungen Erwachsenen. Sie verläuft oft asymptomatisch, führt nicht zu chronischen Infektionen und erzeugt schützende Antikörper.