Verteidigende Eigenschaften von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen

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  • Hauptverantwortlicher für die Vernichtung von Bakterien, Viren und Schädlinge.
  • Neutrophile reifen Zellen, die Bakterien zerstören, auch im zirkulierenden Blut.
  • Makrophagen sind Monozyten zunächst Blut und wandern in die Gewebe zu entwickeln in Makrophagen (Wachstum und Lysosomen).

Neutrophile Phagozytose

  • Es bindet an den Teilchen.
  • Fragen Pseudopodien.
  • Form einer geschlossenen Kammer.
  • Stülpt sich nach innen.
  • Es scheint, von den äußeren Zellen mb.
  • Form phagozytäre Vesikel.

Macrophage Phagozytose

  • Weitere mächtiger als die neutrophilen Granulozyten.
  • Bis zu 100 Bakterien (20-30).
  • Phagozytieren größere Partikel, die lasbacterias.
  • Längere Haltbarkeit.
  • Sie haben reichlich Lysosomen mit proteolytischen Enzymen gefüllt.

Arten von Makrophagen

  • M. Gewebe aus der Haut und tejidossubcutáneos (Histiozyten): Másmacrófagos, um Verletzungen zu produzieren.
  • M. Lymphknoten
  • M. Alveolar pulmonares
  • M. Sinusförmige Leber (Zellen Kupffer)
  • M. Knochenmark und Milz

Entzündung und Funktion

Neutrophile Granulozyten und Makrophagen

  • Dilatación lokalen Gefäße (erhöhte Fließfähigkeit lokale Durchblutung).
  • Erhöhte Durchlässigkeit. Kapillar (Zunahme Flüssigkeit in die Zwischenräume).
  • L. Koagulation Interstar. durch übermäßige Mengen von fibrinógeno.
  • Keine größeren Migration von Granulozyten und Monozyten zu tejido.
  • Schwellung des Gewebes Zellen. Antwort MF und NF zu ofswollen.

M. Tissue: (1. Linie der Verteidigung)

  • Erhöhte dieser festen Größe geworden células.Macrófagos ersten Mal móviles1

Invasion von NF die entzündete Stelle (2. Linie der Verteidigung)

  • Alter sup. Interne endotelio.capilar "Marginalisierung teigerungder Öffnungen zwischen den Endothelzellen (Kapillare - venulären).
  • Kimiotaxis NF NF lesionados.Aumento Blut, Gewebe: 4-5 Tausend bis zu 15-25miles .... "Neutrophile"

Second Invasion Makrophagen (3. Linie)

  • Monozyten inflamado.Aumento Gewebe Größe oder mehr Stunden macrófagos.8 volle Kapazität demacrófagos Gewebe.

Erhöhte Granulozyten-Produktion von Knochenmark ymacrófagos (4. Linie der Verteidigung)

  • 3 bis 4 Tagen das Stadium erreichen, wo ke verlassen das Knochenmark.

Mechanismus der Thrombozyten-Stecker

  • Thrombozyten sich an Gefäßwand dañada.
  • Emite pseudópodos.
  • Kontraktilen Proteine factoresactivos.
  • Se Granulat contraenpoderosamente.
  • Liberación sich an Kollagen und Tissue Factor Protein namens vonWillebrand.
  • Sondert große Mengen von Enzymen sind ADP und Thromboxan A2.
  • ADP + Thromboxan A2 anzuziehen und aktivieren benachbarten Blutplättchen. Fibrinstränge

Glomeruläre Kapillare Mb

  • Kapillar-Endothels (Fenestrationen)
  • Basal3 Mb. Schicht von Epithelzellen (Podozyten). Diese drei sind die Filtration als Barriere.

Stoffe, die Kontrolle Nierencirculation

1. Adrenalin, Noradrenalin und Endothelin

  • Zusammenziehen zu-und abführenden Arterien. Abnahme der GFR und FSR.

2. Angiotensin-II-potenter

  • Vasokonstriktor, verengt die efferenten Arteriolen. Erhöht P º und nimmt glomeruläre hydrostatischen FSR.

3. Stickstoffmonoxid

  • Sinkt der endothelialen renalen Gefäßwiderstand und erhöht die GFR.

4. Prostaglandine und Bradykinin

  • Sie neigen Zunahme Abnahme TFGLa Natriumchlorid Macula densa Ursachen Dilatation der afferenten Arteriolen und AUMT der Freisetzung von Renin (Zellen Yuxtagl

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